一氧化碳中毒急救ppt-文庫吧資料
2024-10-05 15:11本頁面
【正文】 2次，并可有間歇呼吸，嘆氣樣、抽泣樣呼吸及下頜運(yùn)動；嚴(yán)重時(shí)，呼吸可突然停止。 第二十九頁，共四十八頁。氯酯醒、腦蛋白水解物、胞二磷膽堿。 急性 CO中毒急救與護(hù)理 ? 急救配合 ? 糾正酸堿與電解質(zhì)紊亂：根據(jù)動脈血?dú)夂屯诫娊赓|(zhì)結(jié)果進(jìn)行判定并采取相應(yīng)措施。但應(yīng)注意：體溫稍高，外周血白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞略高，可能系機(jī)體的應(yīng)激反響，不必進(jìn)行抗菌治療。頻繁抽搐者首選地西泮靜注， 10～ 20mg靜注，劑量可在 4～ 6h內(nèi)重復(fù)應(yīng)用。 第二十七頁，共四十八頁。 ? 抗氧化劑〔自由基去除劑〕：能改善細(xì)胞新陳代謝，對腦細(xì)胞有脫水作用。 急性 CO中毒急救與護(hù)理 ? 急救配合 ?防治腦水腫 〔 ? 早期使用 20%甘露醇靜滴或氫化可的松或地塞米松，能降低機(jī)體的應(yīng)激反響，減少毛細(xì)血管通透性，有助于緩解腦水腫。高壓氧治療能迅速改善機(jī)體缺氧狀態(tài)；還能降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫；并能預(yù)防和治療 CO中毒引起的腦損害所致的后遺癥。 第二十五頁，共四十八頁。迅速給氧是糾正缺氧最有效的方法。保持呼吸道通暢，注意保暖。 急救治療 現(xiàn)場急救 迅速將患者轉(zhuǎn)到空氣新鮮的地方，保曖、保持呼吸道通暢 院內(nèi)急救 迅速糾正缺氧 防治腦水腫 促進(jìn)細(xì)胞代謝 防治并發(fā)癥和后發(fā)癥 高壓氧、血漿置換 脫水劑、鎮(zhèn)靜劑 能量合劑腦細(xì)胞營養(yǎng)藥 褥瘡、感染、心衰、心律失常 …… 第二十四頁，共四十八頁。使用呼吸興奮劑或機(jī)械通氣； ? 改善腦組織代謝，防治腦水腫； ? 防治并發(fā)癥和后發(fā)癥尤其是預(yù)防遲發(fā)性腦病。 第二十二頁，共四十八頁。 ? 頭部 CT：可見腦部有病理性密度減低區(qū)，急性期顯示腦水腫改變，兩周后可顯現(xiàn)典型定位損傷影像〔大腦皮層下白質(zhì)廣泛脫髓鞘改變、基底核區(qū)蒼白球梗死、軟化灶〕 ?血液 COHb濃度測定：加堿法、加熱法、漂白法、甲醛法、分光鏡法 第二十一頁，共四十八頁。 ? HbCO只有在中毒后立即測定才具有可靠的臨床意義。 第二十頁，共四十八頁。 ? 精神意識障礙：精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài) ? 錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn)；表情冷淡、肌張力增強(qiáng)、靜止震顫、前沖步態(tài) ? 錐體系神經(jīng)損害：偏癱、病理反射陽性或小便失禁 ? 大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：失語、失眠、不能站立、繼發(fā)性癲癇 ? 腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變 第十九頁，共四十八頁。 急性 CO中毒急救與護(hù)理 中毒程度 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 血 C O H b 濃度 治療反應(yīng) 輕度中毒 輕或中度 10% 20% 癥狀很快消失 吸入新鮮空氣或氧療 中度中毒 淺昏迷 30% 40% 可恢復(fù)正常且無明顯癥狀 重度中毒 深昏迷 ＞ 50% 死亡率高，幸存者多有并發(fā)癥 第十八頁，共四十八頁。 ? 死亡率高，幸存者有明顯后遺癥。 第十六頁，共四十八頁。 急性 CO中毒急救與護(hù)理 ? 臨床表現(xiàn)： ? 輕度中毒〔 10%20%〕 ? 出現(xiàn)劇烈頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、惡心、嘔吐、煩躁、步態(tài)不穩(wěn) ? 輕度至中度意識障礙，如意識模糊、朦朧狀態(tài)、嗜睡、視物不清、感覺遲鈍、譫妄、幻覺、抽搐，但無昏迷 ,原有冠心病的患者出現(xiàn)心絞痛 ? 離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數(shù)小時(shí)后，病癥很快消失 第十五頁，共四十八頁。 第十三頁，共四十八頁。 ? CO濃度到達(dá) 1170mg/m3時(shí)，吸入超過 60min可使人發(fā)生昏迷，COHb約高至 60%。 ? 吸入空氣中 CO濃度為 240mg/m3共 3h， Hb中 COHb可超過 10%。 急性 CO中毒急救與護(hù)理 ? 急性 CO中毒的發(fā)生與接觸 CO的濃度及時(shí)間有關(guān)。大腦缺氧和中毒的病癥體征是 CO中毒的主要表現(xiàn) 。 急性 CO中毒急救與護(hù)理 ? CO中毒的體征和病癥變化很大，取決于許多因素，如接觸濃度、接觸時(shí)間等。 ? 心肌可見缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)性堵塞。小腦有細(xì)胞變性。蒼白球常有軟化灶。各臟器有充血、水腫和點(diǎn)狀出血。 第十頁，共四十八頁。 第九頁，共四十八頁。缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦內(nèi)三磷酸腺苷 (ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉
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