一氧化碳中毒的診斷和治療(編輯修改稿)
2025-02-28 22:52 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 麻木、疼痛、感覺異常等 2 面神經(jīng)麻痹 患側(cè)額紋消失、眼瞼閉合不全、鼻唇溝變淺、口角向健側(cè)歪斜 3 喉返神經(jīng)損壞 發(fā)音嘶啞、聲帶麻痹 4 位聽神經(jīng)損壞 聽力減退、眩暈、有眼震 5 正中神經(jīng)損壞 手掌橈側(cè)皮膚感覺喪失 ,猿手 6 尺神經(jīng)損壞 手尺側(cè)皮膚感覺喪失 ,呈爪形手 7 脛神經(jīng)損壞 足底皮膚感覺障礙，足及足趾不 能跖屈內(nèi)翻 8 腓神經(jīng)損壞 小腿前外側(cè)、足背部皮膚感覺喪失 ,足不 能 背屈 ,行路似雞步或稱跨躍步態(tài)。 并發(fā)癥 擠壓綜合征 ▼ 中毒昏迷期間肢體受自身壓迫時間過久，造成受壓肢體肌肉組織缺血、水腫、壞死，壞死的肌肉組織釋放大量肌紅蛋白、鉀等進入血液，經(jīng)腎排泄時，可引起急性腎功能衰竭。 ▼ 肢體腫脹、皮膚蒼白，末梢動脈搏動減弱或消失。肌紅蛋白尿（醬油色）、尿少，血尿素氮、肌酐、 K+進行性增高。 ? 急性筋膜間室綜合征 ▼ 因擠壓、外傷、骨折等因素引起上肢或小腿骨的筋膜封閉區(qū)內(nèi) ,組織壓力升高 ,血循環(huán)受壓而缺血所產(chǎn)生的綜合征。 ▼ 痛、脹、感覺異常，明顯腫脹、硬、皮膚發(fā)紅或暗紫色，橈、尺、足背動脈搏動減弱或消失。 ? 腦出血 ? 腦梗塞 ? 癲癇 ? 遲發(fā)腦病 輔助檢查 ? 1 血碳氧血紅蛋白測定：定性、定量 2 血尿常規(guī)檢查 紅細胞、血紅蛋白增多、白細胞增多。尿少量紅白細胞和微量蛋白。比重可增高，合并擠壓綜合征時可出現(xiàn)肌紅蛋白尿。 3 動脈血血氣分析動脈血氧分壓 (PaO2) 降低，酸堿失衡 : 呼吸性堿中毒 、代謝性酸中毒 4 血清酶檢測 AST、 GOT、 ALT、 GPT、 CPK、 LDH MBD 5 血電解質(zhì)、肝腎功能 6 心電圖檢查 輕、中型 :心電圖正常。 重癥 :竇性心動過速、竇性心動過緩、心律不齊 7 多普勒超聲心動圖檢 心肌的收縮功能受損 , 舒張功能正常 8 腦電圖檢查 輕度 ： 正常腦電圖或廣泛輕度異常 (慢波略多 )， 中、重度：廣泛中度或重度異常 (慢波彌漫性增多 )，有時以局部 (額葉多見 )慢波增多為主。 顱腦 CT檢查 ▼輕、中度可無異常改變 ▼重度腦水腫腦，白質(zhì)神經(jīng)纖維脫髓鞘改變 ,約 60%～ 80%表現(xiàn)大腦白質(zhì)密度減低。 ▼ 100例 CO中毒顱腦 CT異常 56%，出現(xiàn)遲發(fā)腦病的 32例， CT異常 %；非遲發(fā)腦病者 68例， CT異常者占 %。 一氧化碳中毒急性期 一氧化塘中毒第二天 中毒后第二日 頭 CT 表現(xiàn)大腦白質(zhì)彌漫性減低和溝回變淺 頭顱核磁 雙側(cè)大腦半球白質(zhì) T1等號， T2稍長信號 , DWI及 FLAIR為稍高信號。晚期會出現(xiàn)腦萎縮和雙側(cè)蒼白球軟化灶。 中毒后第二日頭 MRI 表現(xiàn)雙卵園中心側(cè)腦室旁基底節(jié)大腦腳可見對稱性片狀異常信號 診斷標(biāo)準(zhǔn) (1)有 CO的接觸 (2)典型的臨床表現(xiàn) (3)集體發(fā)病 (4)HbCO 陽性 (5)輔助條件：血清酶增高、低氧血癥、呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒、顱腦 CT白質(zhì)密度降低 常規(guī)治療 ? 現(xiàn)場處置 開門窗通風(fēng)、換氣 ,斷絕煤氣來源。迅速將病人置空氣清新地方 。 ? 急診治療 1 加速 CO排除、改善機體缺氧 立即吸氧 2 降低顱內(nèi)壓力 20%甘露醇 250ml靜注， 肺水腫時慎應(yīng)用，可用速尿 2040mg靜脈小壺。 3腎上腺皮質(zhì)激素 氟美松 10～ 40mg靜脈小壺。 （ 1）改善毛細血管通透性、抑制血小板、 PMN粘附及浸潤 （ 2）可以減輕組織水腫、降低顱內(nèi)壓力 （ 3）抗炎
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