冠心病相關(guān)炎癥標志物(編輯修改稿)
2024-10-03 15:35 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 ，起到穩(wěn)定斑塊的作用。⑤影響細胞凋亡和增殖。AS斑塊中存在凋亡，其中氧化LDL，NO和一些促炎細胞因子是凋亡誘導劑。IL10通過影響氧化LDL的血管壁沉積和促炎細胞因子表達并下調(diào)誘生型一氧化氮合成酶（NOS），減少NO形成而抑制細胞凋亡。IL10可抑制由堿性成纖維細胞生長因子和TNFα誘導的頸動脈血管平滑肌細胞增殖。⑥影響血清膽固醇代謝。除了上述免疫和抗炎作用外，IL10還通過影響膽固醇代謝發(fā)揮抗AS作用。IL10作為一種抗炎細胞因子，通過多種途徑發(fā)揮抗AS作用。目前已有研究證實IL10與促炎因子一定水平上的平衡，有助于AS斑塊的穩(wěn)定。那么外源性補充IL10，保持IL10與促炎因子之間適當?shù)钠胶猓蔀榉乐蜛S開辟一條新的途徑。IL18(白介素18）IL18是一種具有多向性效應(yīng)的促炎因子。人的IL18主要由巨噬細胞系統(tǒng)，內(nèi)皮細胞系統(tǒng)產(chǎn)生。 以往研究中人類血管動脈粥樣斑塊中存在IL18 及其受體的表達 ，而正常血管則無相應(yīng)表達。IL18可強烈誘導T淋巴細胞、巨噬細胞、NK細胞生成IFNγ[19]。通過INFγ介導致AS。IFNγ有抑制血管平滑肌細胞的增殖和生長。促進IL12的活性,合成更多的IFNγ；促進巨噬細胞的活性，進一步激活炎癥系統(tǒng),形成“瀑布”效應(yīng)；合成和分泌基質(zhì)金屬蛋白酶；誘導內(nèi)皮細胞表達血管細胞黏附分子和細胞間黏附分子，促進血管和細胞、細胞和細胞之間的黏附。IFNγ還能夠增加T細胞通過內(nèi)皮細胞遷移至內(nèi)皮下，加速動脈粥樣硬化的進程。IL18還可直接激活單核巨噬細胞促進分泌金屬蛋白酶（metalloprotease，MMP），在斑塊破裂中起重要作用。IL18能誘導中膜平滑肌細胞表達趨化因子受體CXCL16，從而使中膜平滑肌細胞吞噬氧化低密度脂蛋白增加。有研究證明敲除小鼠的IL18可以延緩動脈粥樣硬化的進程[15]。Blankenberg 等［17］研究發(fā)現(xiàn)血漿 IL18 水平與 CHD 的發(fā)病率呈正相關(guān)。因此檢測IL18的表達水平，可能有助于判斷患者病情的變化和預(yù)后。VEGF血管內(nèi)皮生長因子（vascular endothelial growth fator,簡稱VEGF）,是由多種腫瘤細胞，傷口中角質(zhì)細胞以及巨噬細胞產(chǎn)生的。早期也稱作
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