冠心病相關(guān)炎癥標(biāo)志物-wenkub
2024-10-03 15 本頁面
【正文】 硬化的形成。且它的產(chǎn)生可被IL IFNγ、TNFα和感染所調(diào)節(jié)。IL1α和IL1β是與AS形成有關(guān)的的強力促炎細(xì)胞因子。IL1α的表達則更廣泛，IL1α前體即有活性，能迅速引起一系列炎癥因子和趨化因子的級聯(lián)反應(yīng)，在炎癥早期發(fā)揮作用。IL1（白介素1）IL1主要由單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的重要細(xì)胞因子和多肽調(diào)節(jié)因子。炎癥驅(qū)動的AS發(fā)生，伴隨著大量細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor,TNF）α、白介素（IL）IL6，激活的炎癥滲透物質(zhì)（特別是巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞和T細(xì)胞）、細(xì)胞間粘附分子1（intercellular adhesion molecule1,ICAM1）及血管細(xì)胞粘附分子（vascular cell adhesion molecule,VCAM）的表達增加，蛋白裂解酶的釋放，以及血管的新生。冠心病相關(guān)炎癥標(biāo)志物炎癥和動脈粥樣硬化AS或AS血栓形成是心血管疾病爆發(fā)的主要原因。 當(dāng)各種原因（機械性、LDL、高膽固醇血癥、吸煙、毒素、病毒等）引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷時，損傷的內(nèi)皮細(xì)胞分泌生長因子，吸引單核細(xì)胞聚集病進入內(nèi)膜、血管平滑肌細(xì)胞經(jīng)內(nèi)彈力膜窗孔遷入內(nèi)膜，及細(xì)胞外基質(zhì)合成、沉淀而導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂。IL1因子由IL1α、IL1β、IL1Ra組成。IL1Ra為內(nèi)源性拮抗劑，可抑制IL1β、IL1α因子的促炎性作用。［29］IL2(白介素2）IL2又名T細(xì)胞生長因子，主要有活化的CD4+細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞產(chǎn)生的具有多種生物活性的細(xì)胞因子，是所有T細(xì)胞亞群的生長因子，并可促進活化B細(xì)胞增殖，故為調(diào)控免疫應(yīng)答及炎癥反應(yīng)的重要因子［30］。IL6促進冠狀動脈粥樣化形成的機制大致如下：IL6介導(dǎo)的白細(xì)胞黏附增加促進斑塊的不穩(wěn)定性,削弱內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生內(nèi)源性一氧化氮的能力，削弱斑塊處的纖維帽,加速斑塊裂隙,最終導(dǎo)致斑塊破裂、血栓形成；另外IL6誘導(dǎo)血管緊張素Ⅱ產(chǎn)生,導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙。 曾有研究[20]證實，對經(jīng)冠脈造影明確冠心病的患者,測其血 IL6，發(fā)現(xiàn) IL6 為冠心病危險因素。IL10（白介素10）IL10是抗炎細(xì)胞因子，具有抗AS形成的作用。②IL10可下調(diào)粘附分子的表達，抑制單核
外語相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1