冠心病相關(guān)炎癥標(biāo)志物-文庫(kù)吧資料
2024-10-03 15:35本頁(yè)面
【正文】 VEGF血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（vascular endothelial growth fator,簡(jiǎn)稱VEGF）,是由多種腫瘤細(xì)胞，傷口中角質(zhì)細(xì)胞以及巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的。Blankenberg 等［17］研究發(fā)現(xiàn)血漿 IL18 水平與 CHD 的發(fā)病率呈正相關(guān)。IL18能誘導(dǎo)中膜平滑肌細(xì)胞表達(dá)趨化因子受體CXCL16，從而使中膜平滑肌細(xì)胞吞噬氧化低密度脂蛋白增加。IFNγ還能夠增加T細(xì)胞通過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞遷移至內(nèi)皮下，加速動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程。IFNγ有抑制血管平滑肌細(xì)胞的增殖和生長(zhǎng)。IL18可強(qiáng)烈誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞生成IFNγ[19]。人的IL18主要由巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，內(nèi)皮細(xì)胞系統(tǒng)產(chǎn)生。那么外源性補(bǔ)充IL10，保持IL10與促炎因子之間適當(dāng)?shù)钠胶?，可為防治AS開(kāi)辟一條新的途徑。IL10作為一種抗炎細(xì)胞因子，通過(guò)多種途徑發(fā)揮抗AS作用。⑥影響血清膽固醇代謝。IL10通過(guò)影響氧化LDL的血管壁沉積和促炎細(xì)胞因子表達(dá)并下調(diào)誘生型一氧化氮合成酶（NOS），減少NO形成而抑制細(xì)胞凋亡。⑤影響細(xì)胞凋亡和增殖。MMPS具有降解細(xì)胞外基質(zhì)，使斑塊的纖維帽變薄、促進(jìn)斑塊不穩(wěn)定的作用。②IL10可下調(diào)粘附分子的表達(dá)，抑制單核細(xì)胞附壁，使泡沫細(xì)胞生成減少而發(fā)揮抗AS作用。IL10可通過(guò)多種途徑抗AS形成。IL10（白介素10）IL10是抗炎細(xì)胞因子，具有抗AS形成的作用。國(guó)內(nèi)有關(guān)臨床研究[22]也顯示，IL6水平與Gensini積分呈正相關(guān)，即與冠狀動(dòng)脈狹窄程度具有良好的相關(guān)性。 曾有研究[20]證實(shí)，對(duì)經(jīng)冠脈造影明確冠心病的患者,測(cè)其血 IL6，發(fā)現(xiàn) IL6 為冠心病危險(xiǎn)因素。誘導(dǎo)肝臟合成 CRP 增加。IL6促進(jìn)冠狀動(dòng)脈粥樣化形成的機(jī)制大致如下：IL6介導(dǎo)的白細(xì)胞黏附增加促進(jìn)斑塊的不穩(wěn)定性,削弱內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生內(nèi)源性一氧化氮的能力，削弱斑塊處的纖維帽,加速斑塊裂隙,最終導(dǎo)致斑塊破裂、血栓形成；另外IL6誘導(dǎo)血管緊張素Ⅱ產(chǎn)生,導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙。IL6（白介素6）IL 6主要是有巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞、B細(xì)胞等多種細(xì)胞產(chǎn)生的一種糖蛋白。［29］IL2(白介素2）IL2又名T細(xì)胞生長(zhǎng)因子，主要有活化的CD4+細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞產(chǎn)生的具有多種生物活性
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