冠心病相關(guān)炎癥標(biāo)志物-資料下載頁
2024-10-03 15:35本頁面
【正文】 皮細(xì)胞的分裂增值，加快AS斑塊形成。TNF可誘導(dǎo) ILILILILIL1CＲP 等細(xì)胞因子的產(chǎn)生，反過來這些炎性因子又參與冠心病的產(chǎn)生和發(fā)展過程。有研究示CHD 患者血清 TNFα水平明顯高于正常人，而且隨病情的加重而升高，尤其在AMI患者中升高最為顯著，說明 TNFα水平的高低可以反映冠脈病變程度。因此檢測TNF的表達(dá)水平，可能有助于判斷患者病情的變化和預(yù)后，更為治療提供新的靶點。C反應(yīng)蛋白 C反應(yīng)蛋白（Creactiveprotein，CRP）是一種主要由肝臟合成的急性時項蛋白，與炎性反應(yīng)有密切關(guān)系。健康人血清中的CRP 水平較低，但在出現(xiàn)急性炎癥反應(yīng)時，CRP 就會表現(xiàn)出異常升高的趨勢，炎癥消失后即迅速下降。CRP具有多種生物學(xué)特性，目前大量研究認(rèn)為CRP可促進(jìn)AS的形成和發(fā)展，其機制大致如下。CRP可直接參與局部或全身的炎癥反應(yīng)，造成血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷[9]。炎癥因子之間會產(chǎn)生協(xié)同作用如，IL1，IL6，TNFα，糖皮質(zhì)激素，補體激活產(chǎn)物等可協(xié)同促進(jìn)CRP的基因表達(dá)的上調(diào)[10]。CRP可通過下調(diào)NOS在內(nèi)皮細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄水平，使NO的合成減少；使粘附分子（ICAM1和VCAM1）在內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)增加，誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞吸收膽固醇；促進(jìn)NFkB表達(dá)，調(diào)控單核細(xì)胞產(chǎn)生組織因子和炎癥前細(xì)胞因子；刺激血管平滑肌細(xì)胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖、移行、新內(nèi)膜形成和活性氧的產(chǎn)生；CRP還可激活補體系統(tǒng)，在早期AS損害處固定有膜攻擊復(fù)合物。ＰＡＲＶＥＺ等［5］研究結(jié)果表明，ＣＲＰ水平與Ｇｅｎｓｉｎｉ評分呈正相關(guān)，提示ＣＲＰ可預(yù)測冠脈病變嚴(yán)重程度，進(jìn)而幫助預(yù)測ＣＨＤ患者的病情進(jìn)展及預(yù)后。因此因此檢測CRP的表達(dá)水平，將有助于判斷患者病情的變化和預(yù)后。 內(nèi)容總結(jié)
（1）冠心病相關(guān)炎癥標(biāo)志物
炎癥和動脈粥樣硬化
AS或AS血栓形成是心血管疾病爆發(fā)的主要原因
（2）炎癥因素可破壞其穩(wěn)態(tài)水平，促進(jìn)動脈斑塊形成，誘發(fā)AS的發(fā)生，已成為冠心病的獨立危險因子
（3）IL2在免疫應(yīng)答的啟動和調(diào)節(jié)中處重要地位，故鑒定IL2系統(tǒng)的活性與心血管疾病的關(guān)系，對進(jìn)一步解釋炎癥性心臟病的發(fā)生機理，及指導(dǎo)治療和預(yù)后判斷均有意
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