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2024-10-03 15:35 本頁面
【正文】 因此因此檢測(cè)CRP的表達(dá)水平，將有助于判斷患者病情的變化和預(yù)后。CRP可直接參與局部或全身的炎癥反應(yīng)，造成血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷[9]。因此檢測(cè)TNF的表達(dá)水平，可能有助于判斷患者病情的變化和預(yù)后，更為治療提供新的靶點(diǎn)。高表達(dá)的TNF可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷和功能障礙，誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，促進(jìn)內(nèi)皮素（ET）及血栓素的表達(dá)，促進(jìn)血管收縮，同時(shí)可通過促進(jìn)cfos和cmyc原癌基因表達(dá)，調(diào)控細(xì)胞生長(zhǎng)，使VSMC增值，血管壁增厚，管腔狹窄。［31］。研究表明當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞處于缺氧環(huán)境是，細(xì)胞內(nèi)VEGF明顯增加，炎癥因子也可一定程度地促進(jìn)VEGF在內(nèi)皮細(xì)胞中的表達(dá)。由于mRNA不同的剪切方式，產(chǎn)生出分別VEGF121 VEGF145 VEGF165 VEGF185 VEGF206等至少5種蛋白質(zhì)，其中 VEGF121 VEGF145 VEGF165是分泌性可溶性蛋白，能直接作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖，增加血管通透性。早期也稱作血管通透因子（vascular permeability factor,簡(jiǎn)稱VPF）,是血管內(nèi)皮細(xì)胞特異性的肝素結(jié)合生長(zhǎng)因子，可在體內(nèi)誘導(dǎo)血管新生。有研究證明敲除小鼠的IL18可以延緩動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程[15]。促進(jìn)IL12的活性,合成更多的IFNγ；促進(jìn)巨噬細(xì)胞的活性，進(jìn)一步激活炎癥系統(tǒng),形成“瀑布”效應(yīng)；合成和分泌基質(zhì)金屬蛋白酶；誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)血管細(xì)胞黏附分子和細(xì)胞間黏附分子，促進(jìn)血管和細(xì)胞、細(xì)胞和細(xì)胞之間的黏附。 以往研究中人類血管動(dòng)脈粥樣斑塊中存在IL18 及其受體的表達(dá) ，而正常血管則無相應(yīng)表達(dá)。目前已有研究證實(shí)IL10與促炎因子一定水平上的平衡，有助于AS斑塊的穩(wěn)定。IL10可抑制由堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子和TNFα誘導(dǎo)的頸動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞增殖。IL10抑制MMPS合成，促進(jìn)TMP1的生成，從而調(diào)節(jié)MMPS/TMP1的平衡，起到穩(wěn)定斑塊的作用。機(jī)制如下：①抑制炎癥介質(zhì)，IL10在轉(zhuǎn)錄水平和轉(zhuǎn)錄后抑制促炎細(xì)胞因子，下調(diào)單核細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，和平滑肌細(xì)胞等把細(xì)胞的炎性激活，從而抑制單核/巨噬細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞表達(dá)TNFα，IL1，IL6，IL18等炎癥介質(zhì)。因此檢測(cè)IL6的表達(dá)水平，可能有助于判斷患者病情的變化和預(yù)后。這些生物特性共同促進(jìn)動(dòng)脈粥樣
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