【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 SB)或剩余堿 (BE)的含量增加 ， 血液 pH值降低 。 ? CSF檢查常見(jiàn)壓力增高 ， 60％ 病例壓力在200mmH2O以上 ， 可見(jiàn)紅細(xì)胞增多 。 ? EEG 絕大多數(shù)病人 EEG為全腦彌漫性慢波 第三十九頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 臨床分型 輕型 神志恍惚 、 冷淡 、 嗜睡 、 精神異?；蚺d奮 、 多語(yǔ)而無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)異常體征 。 中型 半昏迷 、 譫妄 、 躁動(dòng) 、 肌肉輕度抽動(dòng)或語(yǔ)無(wú)倫次 、 對(duì)各種反響遲鈍 、 瞳孔對(duì)光反射遲鈍 、 而無(wú)上消化道出血或 DIC等并發(fā)癥 。 重型 昏迷或出現(xiàn)癲癇樣抽搐 ， 對(duì)各種刺激無(wú)反響；反射消失或出現(xiàn)病理性神經(jīng)體征 ， 瞳孔擴(kuò)大或縮小 ， 可合并上消化道出血 、 DIC或休克 。 第四十頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 處理 加強(qiáng)通氣功能 吸氧 持續(xù)低流量氧氣吸入。 保持呼吸道通暢 呼吸興奮劑的應(yīng)用 對(duì)通氣缺乏，伴有明顯 CO2潴 留者，在適當(dāng)增加吸入氧濃度的同時(shí)，給予呼吸興奮劑。尼可剎米為常用，其對(duì) CNS其他部位刺激小、作用快且可通過(guò)增加靜脈滴注速度而調(diào)節(jié)通氣量。 控制感染 調(diào)整水、電解質(zhì)及酸堿平衡 第四十一頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 ? 神經(jīng)精神病癥的處理 對(duì)肺性腦病患者有精神病癥及癲癇發(fā)作 ， 應(yīng)慎用鎮(zhèn)靜劑及抗癲癇藥 ， 必要時(shí)可給抑制呼吸作用輕微的藥物 ，如 10％ 水合氯醛射肛保存灌腸 ， 也可用苯妥英鈉 、 地西泮等 。 ? 其他 肺性腦病患者可以出現(xiàn)心衰 、 心率失常 、腎衰 、 消化道出血等 ， 均應(yīng)對(duì)癥處理 。 第四十二頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 低 糖 血 癥 性 腦 病 血糖低于 mmol/L時(shí)引起腦部病癥，稱為低糖血癥性腦病。 病因 低糖血癥性腦病可以單獨(dú)發(fā)生，也可為其他疾病的并發(fā)癥。常見(jiàn)的原因有飲食攝入缺乏；消化道吸收不良，如慢性腹瀉等；消耗過(guò)多，如甲狀腺功能亢進(jìn)；發(fā)熱，惡性腫瘤；胰島素分泌過(guò)多；肝性低血糖，肝糖元累積癥；內(nèi)分泌功能紊亂；兒童期低血糖，如原發(fā)性嬰兒低血糖癥；糖尿病病人胰島素或降糖藥使用過(guò)量 第四十三頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 病理生理 葡萄糖的氧化是 CNS主要的近乎唯一的代謝能源，葡萄糖氧化后放出的能量在三磷酸腺苷及磷酸肌酸中儲(chǔ)存，當(dāng)神經(jīng)系統(tǒng)需要能量時(shí)，即由三磷酸腺苷中分解釋放出來(lái)。一旦出現(xiàn)低血糖那么腦攝取能量降低，直接導(dǎo)致腦組織能量代謝障礙，這又將導(dǎo)致腦及神經(jīng)功能障礙。低糖血癥性腦病的主要病理變化為神經(jīng)元因能量缺乏而廣泛變性、壞死、膠質(zhì)細(xì)胞浸潤(rùn)。神經(jīng)系統(tǒng)中大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核、蒼白球等能耗高的腦區(qū)對(duì)低血糖損害最敏感，丘腦、下丘腦、腦干及顱神經(jīng)核次之。 第四十四頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 病癥和體征 臨床表現(xiàn)與低血糖的程度 、 持續(xù)時(shí)間及低血糖開(kāi)展的速度有關(guān) 。 早期輕癥者 ，表現(xiàn)為反復(fù)陣發(fā)性出汗 、 面色蒼白 、 暈厥 ， 中度的那么有饑餓感 、 無(wú)力 、 易沖動(dòng) 、 出汗 、 心悸 、 焦慮 、 震顫等交感神經(jīng)興奮病癥 。 病癥持續(xù) ， 那么可以出現(xiàn)嗜睡 、 昏迷 。 隨病情開(kāi)展低糖血癥性腦病患者出現(xiàn)局灶性神經(jīng)科體征 ， 偏癱 、 偏盲 、 失語(yǔ) ， 血糖低于 作 。 持續(xù)低血糖時(shí)間過(guò)長(zhǎng) ， 患者可煩躁多動(dòng) 、出現(xiàn)吸吮及或強(qiáng)握反射 、 肌張力增高 、 肌陣攣 、肌強(qiáng)直 ， 甚至去腦強(qiáng)直 、 去皮層狀態(tài) 。 第四十五頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 實(shí)驗(yàn)室檢查 血糖低于 mmol/L時(shí) ， CSF壓力增高 ，糖含量降低 。 EEG呈彌漫性慢波 ， 可有癇性放電 。 第四十六頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 處理 積極尋找血糖過(guò)低的病因 ， 并針對(duì)病因治療 。同時(shí)給予口服或靜脈注射葡萄糖 ， 注意連續(xù)監(jiān)測(cè)血糖 ， 以防某些降糖藥有遲發(fā)反響 。 預(yù)后 一般不會(huì)遺留后遺癥 ， 但反復(fù)發(fā)作的低血糖可以造成低糖血癥性癡呆 。 另一方面 ， 低血糖昏迷時(shí)間長(zhǎng) ， 形成彌漫性腦損害而留有后遺癥 。 在既往有腦血流灌注缺乏者 ， 那么在低血糖發(fā)作后 ， 由于局部腦區(qū)壞死灶形成 ， 也可象腦卒中那樣遺留有偏癱 、 偏盲 、 共濟(jì)失調(diào) 、 震顫麻痹綜合征等局灶性神經(jīng)功能障礙的表現(xiàn) 。 第四十七頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 高糖血癥性腦病 血糖高時(shí)，糖代謝紊亂并引發(fā)蛋白質(zhì)、脂肪、電解質(zhì)等相繼代謝紊亂，引起腦的損傷，稱高糖血癥性腦病。 病因 有兩種類型，即酮癥酸中毒昏迷亦稱糖尿病昏迷 (DKA)和高滲性非酮癥高糖昏迷(HHNKS)。幼年起病和老年發(fā)病的糖尿病患者，在感染、停用胰島素、飲食失調(diào)等情況下，使胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏，誘發(fā)酮癥酸中毒而致昏迷。高滲性非酮癥高糖昏迷常發(fā)生在老年患者或以往無(wú)糖尿病病史或僅為輕度糖尿病而不需胰島素治療的人。 第四十八頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 病理生理 DKA是由于胰島素量缺乏 ,糖代謝紊亂 ,脂肪及蛋白質(zhì)分解加速 ,使得體內(nèi)酮體大量增加 。 酮體中的丙酮及乙酰乙酸對(duì) CNS是一種毒性物質(zhì) ,能抑制CNS酶的作用 ,阻礙 CNS的正常代謝和營(yíng)養(yǎng) ,使其功能發(fā)生紊亂而昏迷 。 酮癥酸中毒可致水 、 電解質(zhì)平衡失調(diào) ,造成脫水 、 低鉀 、 低鈉 、 低氯等改變 ,使病情加重以致死亡 。 HHNKS是由于胰島素量缺乏 ,血糖利用減少 ,以至形成高糖血癥及糖尿 ,造成滲透性利尿 ,使水 、 鈉 、 鉀等從腎臟大量喪失 ,細(xì)胞脫水 ,神經(jīng)細(xì)胞也脫水 、 皺縮 ,造成神經(jīng)科病癥 。 另外 ,細(xì)胞脫水而發(fā)生低血容量休克 ,這也可造成神經(jīng)精神病癥的加重 。 第四十九頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 病癥和體征 糖尿病性酮癥酸中毒病程多為數(shù)日到數(shù)周 ， 少數(shù)可在幾小時(shí)內(nèi)即出現(xiàn)昏迷 。 早期表現(xiàn)為糖尿病病癥加重 ，疲乏 、 頭痛 、 食欲差 、 惡心 、 嘔吐 、 腹瀉 ,逐漸開(kāi)展為表情冷淡 、 嗜睡 、 呼吸深而慢 、 呼氣中略帶有酮味 、脈博細(xì)弱 、 血壓下降等脫水表現(xiàn) ， 病情嚴(yán)重的患者可煩躁 、 昏迷 。 高滲性非酮癥高血糖昏迷開(kāi)始表現(xiàn)為煩渴 、 多尿 、 無(wú)力 、嘔吐等 ， 以后嚴(yán)重脫水 ， 并出現(xiàn)神經(jīng)精神病癥 。 神志恍惚 、定向力障礙 、 煩躁 、 癲癇發(fā)作及昏迷 。 第五十頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 實(shí)驗(yàn)室檢查 ? 糖尿病性酮癥酸中毒者血糖 、 血酮體增高 ,尿糖 、尿酮體陽(yáng)性 ， 可有酸中毒及電解質(zhì)紊亂 。 腰穿 CSF血糖增高 。 ? 高滲性非酮癥酸中毒者，實(shí)驗(yàn)室檢查的特征為高血糖和高血漿滲透壓，血糖可高至 ，血鈉可達(dá) 155mmol/L， 血漿滲透壓顯著增高達(dá) 330～ 460mOsm 。 第五十一頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 處理 DKA昏迷的治療原那么 補(bǔ)液 ， 降血糖 ， 糾正酸 、 堿及水 、 電解質(zhì)平衡 ， 積極治療原發(fā)病 ， 并對(duì)癥處理并發(fā)癥 。 補(bǔ)液時(shí)注意不要快速滴入低滲溶液 ， 否那么可因血漿滲透壓下降過(guò)速 ， 誘發(fā)腦水腫 ， 加重病癥 .糖尿病酮癥酸中毒昏迷 ， 腦水腫可較為嚴(yán)重 ,需用甘露醇脫水 、 降低 ICP， 以保護(hù)腦組織 。 第五十二頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 ? HHNKS 也應(yīng)積極補(bǔ)液 ， 降低血糖并注意處理并發(fā)癥 。 當(dāng)血漿滲透壓高于 350mOsm/L或血糖 、血鈉分別在 ， 宜補(bǔ)入低滲溶液 ， 如 ％ 鹽水 ， 在中心靜脈壓監(jiān)護(hù)下調(diào)整輸液速度 ， 當(dāng)血漿滲透壓下降到330mOsm/L時(shí) ， 應(yīng)停止輸入低滲溶液 。 在補(bǔ)液糾正血糖過(guò)程中 ， 要密切注意腦水腫的發(fā)生 ， 當(dāng)患者治療中意識(shí)狀態(tài)好轉(zhuǎn)后又出現(xiàn)嗜睡 、 頭疼甚至昏迷時(shí) ， 應(yīng)警惕腦水腫 、 ICP高的出現(xiàn) ， 并用甘露醇脫水降 ICP。 第五十三頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 胰性腦病 指在急性胰腺炎或慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎急性加劇期，出現(xiàn)的以精神狀態(tài)及意識(shí)狀態(tài)變化為主要表現(xiàn)的一種代謝性腦病。 病因 胰腺急性或慢性炎癥。 第五十四頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 病理生理 病理機(jī)制目前還不清楚?？赡芘c胰腺炎時(shí)胰臟釋放的系列胰酶有關(guān)，這些酶進(jìn)入血液，引起腦血管的病變，靜脈淤血，小出血灶和軟化灶以及神經(jīng)細(xì)胞中毒、水腫、代謝障礙。 近年發(fā)現(xiàn)胰液中存在豐富的磷脂酶 A，而胰腺炎患者血中磷脂酶 A活性很高，磷脂酶能分解卵磷脂， 使血腦屏障發(fā)生損害。另外，急性胰腺炎時(shí)，可以存在肺脂肪栓塞后的缺氧狀態(tài)、腦脂肪性栓塞、低糖血癥、高糖血癥、電解質(zhì)平衡失調(diào)，這些可以加重腦病的病癥。 第五十五頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 病癥和體征 胰腺性腦病的精神病癥常出現(xiàn)在急性胰腺炎后的 3～ 5天內(nèi)，常以精神錯(cuò)亂開(kāi)始 ,病人表現(xiàn)為躁動(dòng)、興奮、奔跑、幻視、幻聽(tīng)、摸索、昏睡 ,以至開(kāi)展為昏迷。胰腺性腦病的病人可以出現(xiàn)神經(jīng)科病癥體征。頭痛、腦膜刺激征陽(yáng)性、 ICP高、失語(yǔ)、癱瘓、意向性震顫、肌陣攣、肌強(qiáng)直、錐體束征 ,甚至去腦強(qiáng)直、癲癇大發(fā)作等都可見(jiàn)到。 第五十六頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 實(shí)驗(yàn)室檢查 ? 血常規(guī)白細(xì)胞增多 ,血及尿淀粉酶增加 。 ? 腰穿 ICP高 ,CSF成分大致正常 。 ? EEG示高波幅彌漫性慢波。 第五十七頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 處理 ? 抑制或減少胰腺分泌 ? 鎮(zhèn)靜止痛 一般止痛藥無(wú)效 ， 可用哌替啶 50～100mg每 4～ 6h肌肉注射一次 ， 可加用苯巴比妥鈉 ， 必要時(shí)可每隔6h肌肉注射 ～ 。 另外 ， 可加普魯卡因～ 250～ 500mg加生理鹽水或 10％ 葡萄糖 500～ 1000ml靜脈緩滴 。 ? 抑制胰腺酶活性 。 第五十八頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 ?抗精神病癥藥物 精神病癥嚴(yán)重的 ， 可加用氯丙嗪～普魯卡因～膠性葡萄糖混合液靜滴 ，也可用其他抗精神病藥物如氟哌啶醇 5～ 10mg肌注或靜注 。 ? 防止各種并發(fā)癥 監(jiān)測(cè)血糖 、 血?dú)?、 電解質(zhì)及血 、 尿酮體 ， 控制感染 ， 注意呼吸監(jiān)護(hù) ， 以防止發(fā)生呼吸衰竭 。 第五十九頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 電解質(zhì)代謝失常相關(guān)腦病綜合征 低鈉血癥性腦病 當(dāng)血清鈉低于 135mmol/L以下時(shí) ,即為低鈉血癥或稱水中毒。低血鈉可引起腦功能受損 ,出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)科病癥體征。 病因 許多內(nèi)科慢性疾病都