【文章內容簡介】 SB)或剩余堿 (BE)的含量增加 ， 血液 pH值降低 。 ? CSF檢查常見壓力增高 ， 60％ 病例壓力在200mmH2O以上 ， 可見紅細胞增多 。 ? EEG 絕大多數(shù)病人 EEG為全腦彌漫性慢波 第三十九頁，共一百零六頁。 臨床分型 輕型 神志恍惚 、 冷淡 、 嗜睡 、 精神異?；蚺d奮 、 多語而無神經(jīng)系統(tǒng)異常體征 。 中型 半昏迷 、 譫妄 、 躁動 、 肌肉輕度抽動或語無倫次 、 對各種反響遲鈍 、 瞳孔對光反射遲鈍 、 而無上消化道出血或 DIC等并發(fā)癥 。 重型 昏迷或出現(xiàn)癲癇樣抽搐 ， 對各種刺激無反響；反射消失或出現(xiàn)病理性神經(jīng)體征 ， 瞳孔擴大或縮小 ， 可合并上消化道出血 、 DIC或休克 。 第四十頁，共一百零六頁。 處理 加強通氣功能 吸氧 持續(xù)低流量氧氣吸入。 保持呼吸道通暢 呼吸興奮劑的應用 對通氣缺乏，伴有明顯 CO2潴 留者，在適當增加吸入氧濃度的同時，給予呼吸興奮劑。尼可剎米為常用，其對 CNS其他部位刺激小、作用快且可通過增加靜脈滴注速度而調節(jié)通氣量。 控制感染 調整水、電解質及酸堿平衡 第四十一頁，共一百零六頁。 ? 神經(jīng)精神病癥的處理 對肺性腦病患者有精神病癥及癲癇發(fā)作 ， 應慎用鎮(zhèn)靜劑及抗癲癇藥 ， 必要時可給抑制呼吸作用輕微的藥物 ，如 10％ 水合氯醛射肛保存灌腸 ， 也可用苯妥英鈉 、 地西泮等 。 ? 其他 肺性腦病患者可以出現(xiàn)心衰 、 心率失常 、腎衰 、 消化道出血等 ， 均應對癥處理 。 第四十二頁，共一百零六頁。 低 糖 血 癥 性 腦 病 血糖低于 mmol/L時引起腦部病癥，稱為低糖血癥性腦病。 病因 低糖血癥性腦病可以單獨發(fā)生，也可為其他疾病的并發(fā)癥。常見的原因有飲食攝入缺乏；消化道吸收不良，如慢性腹瀉等；消耗過多，如甲狀腺功能亢進；發(fā)熱，惡性腫瘤；胰島素分泌過多；肝性低血糖，肝糖元累積癥；內分泌功能紊亂；兒童期低血糖，如原發(fā)性嬰兒低血糖癥；糖尿病病人胰島素或降糖藥使用過量 第四十三頁，共一百零六頁。 病理生理 葡萄糖的氧化是 CNS主要的近乎唯一的代謝能源，葡萄糖氧化后放出的能量在三磷酸腺苷及磷酸肌酸中儲存，當神經(jīng)系統(tǒng)需要能量時，即由三磷酸腺苷中分解釋放出來。一旦出現(xiàn)低血糖那么腦攝取能量降低，直接導致腦組織能量代謝障礙，這又將導致腦及神經(jīng)功能障礙。低糖血癥性腦病的主要病理變化為神經(jīng)元因能量缺乏而廣泛變性、壞死、膠質細胞浸潤。神經(jīng)系統(tǒng)中大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核、蒼白球等能耗高的腦區(qū)對低血糖損害最敏感，丘腦、下丘腦、腦干及顱神經(jīng)核次之。 第四十四頁，共一百零六頁。 病癥和體征 臨床表現(xiàn)與低血糖的程度 、 持續(xù)時間及低血糖開展的速度有關 。 早期輕癥者 ，表現(xiàn)為反復陣發(fā)性出汗 、 面色蒼白 、 暈厥 ， 中度的那么有饑餓感 、 無力 、 易沖動 、 出汗 、 心悸 、 焦慮 、 震顫等交感神經(jīng)興奮病癥 。 病癥持續(xù) ， 那么可以出現(xiàn)嗜睡 、 昏迷 。 隨病情開展低糖血癥性腦病患者出現(xiàn)局灶性神經(jīng)科體征 ， 偏癱 、 偏盲 、 失語 ， 血糖低于 作 。 持續(xù)低血糖時間過長 ， 患者可煩躁多動 、出現(xiàn)吸吮及或強握反射 、 肌張力增高 、 肌陣攣 、肌強直 ， 甚至去腦強直 、 去皮層狀態(tài) 。 第四十五頁，共一百零六頁。 實驗室檢查 血糖低于 mmol/L時 ， CSF壓力增高 ，糖含量降低 。 EEG呈彌漫性慢波 ， 可有癇性放電 。 第四十六頁，共一百零六頁。 處理 積極尋找血糖過低的病因 ， 并針對病因治療 。同時給予口服或靜脈注射葡萄糖 ， 注意連續(xù)監(jiān)測血糖 ， 以防某些降糖藥有遲發(fā)反響 。 預后 一般不會遺留后遺癥 ， 但反復發(fā)作的低血糖可以造成低糖血癥性癡呆 。 另一方面 ， 低血糖昏迷時間長 ， 形成彌漫性腦損害而留有后遺癥 。 在既往有腦血流灌注缺乏者 ， 那么在低血糖發(fā)作后 ， 由于局部腦區(qū)壞死灶形成 ， 也可象腦卒中那樣遺留有偏癱 、 偏盲 、 共濟失調 、 震顫麻痹綜合征等局灶性神經(jīng)功能障礙的表現(xiàn) 。 第四十七頁，共一百零六頁。 高糖血癥性腦病 血糖高時，糖代謝紊亂并引發(fā)蛋白質、脂肪、電解質等相繼代謝紊亂，引起腦的損傷，稱高糖血癥性腦病。 病因 有兩種類型，即酮癥酸中毒昏迷亦稱糖尿病昏迷 (DKA)和高滲性非酮癥高糖昏迷(HHNKS)。幼年起病和老年發(fā)病的糖尿病患者，在感染、停用胰島素、飲食失調等情況下，使胰島素絕對或相對缺乏，誘發(fā)酮癥酸中毒而致昏迷。高滲性非酮癥高糖昏迷常發(fā)生在老年患者或以往無糖尿病病史或僅為輕度糖尿病而不需胰島素治療的人。 第四十八頁，共一百零六頁。 病理生理 DKA是由于胰島素量缺乏 ,糖代謝紊亂 ,脂肪及蛋白質分解加速 ,使得體內酮體大量增加 。 酮體中的丙酮及乙酰乙酸對 CNS是一種毒性物質 ,能抑制CNS酶的作用 ,阻礙 CNS的正常代謝和營養(yǎng) ,使其功能發(fā)生紊亂而昏迷 。 酮癥酸中毒可致水 、 電解質平衡失調 ,造成脫水 、 低鉀 、 低鈉 、 低氯等改變 ,使病情加重以致死亡 。 HHNKS是由于胰島素量缺乏 ,血糖利用減少 ,以至形成高糖血癥及糖尿 ,造成滲透性利尿 ,使水 、 鈉 、 鉀等從腎臟大量喪失 ,細胞脫水 ,神經(jīng)細胞也脫水 、 皺縮 ,造成神經(jīng)科病癥 。 另外 ,細胞脫水而發(fā)生低血容量休克 ,這也可造成神經(jīng)精神病癥的加重 。 第四十九頁，共一百零六頁。 病癥和體征 糖尿病性酮癥酸中毒病程多為數(shù)日到數(shù)周 ， 少數(shù)可在幾小時內即出現(xiàn)昏迷 。 早期表現(xiàn)為糖尿病病癥加重 ，疲乏 、 頭痛 、 食欲差 、 惡心 、 嘔吐 、 腹瀉 ,逐漸開展為表情冷淡 、 嗜睡 、 呼吸深而慢 、 呼氣中略帶有酮味 、脈博細弱 、 血壓下降等脫水表現(xiàn) ， 病情嚴重的患者可煩躁 、 昏迷 。 高滲性非酮癥高血糖昏迷開始表現(xiàn)為煩渴 、 多尿 、 無力 、嘔吐等 ， 以后嚴重脫水 ， 并出現(xiàn)神經(jīng)精神病癥 。 神志恍惚 、定向力障礙 、 煩躁 、 癲癇發(fā)作及昏迷 。 第五十頁，共一百零六頁。 實驗室檢查 ? 糖尿病性酮癥酸中毒者血糖 、 血酮體增高 ,尿糖 、尿酮體陽性 ， 可有酸中毒及電解質紊亂 。 腰穿 CSF血糖增高 。 ? 高滲性非酮癥酸中毒者，實驗室檢查的特征為高血糖和高血漿滲透壓，血糖可高至 ，血鈉可達 155mmol/L， 血漿滲透壓顯著增高達 330～ 460mOsm 。 第五十一頁，共一百零六頁。 處理 DKA昏迷的治療原那么 補液 ， 降血糖 ， 糾正酸 、 堿及水 、 電解質平衡 ， 積極治療原發(fā)病 ， 并對癥處理并發(fā)癥 。 補液時注意不要快速滴入低滲溶液 ， 否那么可因血漿滲透壓下降過速 ， 誘發(fā)腦水腫 ， 加重病癥 .糖尿病酮癥酸中毒昏迷 ， 腦水腫可較為嚴重 ,需用甘露醇脫水 、 降低 ICP， 以保護腦組織 。 第五十二頁，共一百零六頁。 ? HHNKS 也應積極補液 ， 降低血糖并注意處理并發(fā)癥 。 當血漿滲透壓高于 350mOsm/L或血糖 、血鈉分別在 ， 宜補入低滲溶液 ， 如 ％ 鹽水 ， 在中心靜脈壓監(jiān)護下調整輸液速度 ， 當血漿滲透壓下降到330mOsm/L時 ， 應停止輸入低滲溶液 。 在補液糾正血糖過程中 ， 要密切注意腦水腫的發(fā)生 ， 當患者治療中意識狀態(tài)好轉后又出現(xiàn)嗜睡 、 頭疼甚至昏迷時 ， 應警惕腦水腫 、 ICP高的出現(xiàn) ， 并用甘露醇脫水降 ICP。 第五十三頁，共一百零六頁。 胰性腦病 指在急性胰腺炎或慢性復發(fā)性胰腺炎急性加劇期，出現(xiàn)的以精神狀態(tài)及意識狀態(tài)變化為主要表現(xiàn)的一種代謝性腦病。 病因 胰腺急性或慢性炎癥。 第五十四頁，共一百零六頁。 病理生理 病理機制目前還不清楚。可能與胰腺炎時胰臟釋放的系列胰酶有關，這些酶進入血液，引起腦血管的病變，靜脈淤血，小出血灶和軟化灶以及神經(jīng)細胞中毒、水腫、代謝障礙。 近年發(fā)現(xiàn)胰液中存在豐富的磷脂酶 A，而胰腺炎患者血中磷脂酶 A活性很高，磷脂酶能分解卵磷脂， 使血腦屏障發(fā)生損害。另外，急性胰腺炎時，可以存在肺脂肪栓塞后的缺氧狀態(tài)、腦脂肪性栓塞、低糖血癥、高糖血癥、電解質平衡失調，這些可以加重腦病的病癥。 第五十五頁，共一百零六頁。 病癥和體征 胰腺性腦病的精神病癥常出現(xiàn)在急性胰腺炎后的 3～ 5天內，常以精神錯亂開始 ,病人表現(xiàn)為躁動、興奮、奔跑、幻視、幻聽、摸索、昏睡 ,以至開展為昏迷。胰腺性腦病的病人可以出現(xiàn)神經(jīng)科病癥體征。頭痛、腦膜刺激征陽性、 ICP高、失語、癱瘓、意向性震顫、肌陣攣、肌強直、錐體束征 ,甚至去腦強直、癲癇大發(fā)作等都可見到。 第五十六頁，共一百零六頁。 實驗室檢查 ? 血常規(guī)白細胞增多 ,血及尿淀粉酶增加 。 ? 腰穿 ICP高 ,CSF成分大致正常 。 ? EEG示高波幅彌漫性慢波。 第五十七頁，共一百零六頁。 處理 ? 抑制或減少胰腺分泌 ? 鎮(zhèn)靜止痛 一般止痛藥無效 ， 可用哌替啶 50～100mg每 4～ 6h肌肉注射一次 ， 可加用苯巴比妥鈉 ， 必要時可每隔6h肌肉注射 ～ 。 另外 ， 可加普魯卡因～ 250～ 500mg加生理鹽水或 10％ 葡萄糖 500～ 1000ml靜脈緩滴 。 ? 抑制胰腺酶活性 。 第五十八頁，共一百零六頁。 ?抗精神病癥藥物 精神病癥嚴重的 ， 可加用氯丙嗪～普魯卡因～膠性葡萄糖混合液靜滴 ，也可用其他抗精神病藥物如氟哌啶醇 5～ 10mg肌注或靜注 。 ? 防止各種并發(fā)癥 監(jiān)測血糖 、 血氣 、 電解質及血 、 尿酮體 ， 控制感染 ， 注意呼吸監(jiān)護 ， 以防止發(fā)生呼吸衰竭 。 第五十九頁，共一百零六頁。 電解質代謝失常相關腦病綜合征 低鈉血癥性腦病 當血清鈉低于 135mmol/L以下時 ,即為低鈉血癥或稱水中毒。低血鈉可引起腦功能受損 ,出現(xiàn)相應神經(jīng)科病癥體征。 病因 許多內科慢性疾病都