【文章內(nèi)容簡介】 ?30mmHg 急性肺水腫 呼吸困難 泡沫痰 咳嗽 臨床表現(xiàn) 急性肺水腫 ?典型癥狀： ?極度呼吸困難 ?頻頻咳嗽 ?咯白色或粉紅色泡沫痰 ?極度煩躁不安等 臨床表現(xiàn) 急性肺水腫 體征： 呈 端坐位 、 兩肺滿布濕羅音 或哮鳴音，心音被羅音所遮蓋，心尖部 S3奔馬律 、 P2亢進或分裂 。 臨床表現(xiàn) 心源性休克： SBp80mmHg，表情淡漠，反應遲鈍，神志模糊，大汗淋漓，皮膚濕冷，面色灰白，脈搏細速，尿量減少， 30ml/min。 診 斷 ?根據(jù)典型癥狀 ?體 征 ?病 史 ?排除其它疾病所致的呼吸困難和休克 目前診斷上的最新進展 診斷心力衰竭的金標準 血漿腦利鈉肽（ BNP） 心房利鈉肽（ NTANP） 鑒別診斷 心原性哮喘與支氣管哮喘的鑒別 項 目 心原性哮喘 支氣管哮喘 病 史 有引起急性 部分病人有家 肺淤血的基礎 族史或過敏史 心臟病，病程 長期反復發(fā)作 較短。 史 ，病程長。 ? 項目 心原性哮喘 支氣管哮喘病 ? 癥狀 多見于中老 多從青少年起病 ? 年人，有極 為呼氣性呼吸困 ? 度呼吸困難， 難 ,持續(xù)時間長， ? 咳白色或粉 達數(shù)小時或數(shù)天。 ? 紅色泡沫狀 ? 痰，持續(xù)時 ? 間短。 ?項目 心原性哮喘 支氣管哮喘 ?體征 有基礎心臟病 兩肺滿布哮鳴 ? 的體征心尖部 音，可有肺氣 ? 可聞及舒張期 腫征濕羅音少 ? 奔馬律，兩肺 或無。 ? 可聞及濕羅音 ? 或哮鳴音，以 ? 濕羅音為主。 ?項目 心原性哮喘 支氣管哮喘 ?治療 快速利尿、 氨茶堿、腎上 ?反應 血管擴張 腺皮質(zhì)激素有 ? 劑、洋地 效。 ? 黃、嗎啡 ? 等有效。 治療 ?急性左心衰竭所致的急性肺水腫是危重急癥，我們應該爭奪秒，積極迅速搶救，以減少心原性休克的發(fā)生，減少死亡率。搶救及時可以挽救病人的生命，否則就可導致病人死亡。其治療對策包括三個方面 ： 治療 ?搶救措施： 急性肺水腫的搶救 ?去除誘因 ?基本病因的治療 急性肺水腫搶救措施 ? 體位：半臥位或坐位 ? 高流量吸氧： ? 嗎啡： ? 快速利尿： ? 血管擴張劑： ? 強心劑： ? 氨茶堿等： 搶救措施： ?體位： 半臥位或坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。 ?高流量吸氧： 68升 /min，可采用鼻導管或面罩給氧，并通過 30%酒精或有機硅消泡劑，使泡沫表面張力降低而破裂，有利于肺泡通氣的改善。 搶救措施： ?嗎啡 ：是治療急性肺水腫的有效藥物。它減弱中樞交感沖動，擴張外周靜脈和小動脈，其鎮(zhèn)靜作又可減輕 病人的煩躁不安 。 ? 用藥注意事項： 嚴密觀察療效（肺水腫是否緩解）和不良反應（有否呼吸抑制），有顱內(nèi)出血、神志障礙、慢性肺部疾病時禁用。 老年體弱者減量。 搶救措施： ?快速利尿 ： ?是搶救急性肺水腫的主要治療方法。用速尿 2040mg靜推，速尿尚有擴張靜脈作用，而且此作用對肺水腫的緩解早于利尿作用。也可用新藥丁脲胺12mg靜注。 搶救措施 ： ?硝普鈉： 用于各種原因引起的急性左心衰、肺水腫，尤其是伴高血壓者應首選。伴心原性休克者應與多巴胺或多巴酚丁胺合用。 ? 注意事項： 從小劑量開始，直至達到所需效果。避光；每 6小時更換一次新配液體，減少氰化物產(chǎn)生，嚴密監(jiān)測血壓，根據(jù)血壓調(diào)整滴用量 ,停藥時宜逐漸減量。 搶救措施： ?硝酸甘油： ? 用于各種原因尤其是急性心肌梗死 （ acute myocardial infarction AMI） 所致的急性左心衰竭和肺水腫 。 ? 注意事項： 從小劑量開始 ， 逐漸增加劑量 。根據(jù)血壓心率調(diào)整滴速；間歇給藥 ， 每天要有 812小時無硝酸酯期 ， 以免產(chǎn)生耐藥性 。 搶救措施： ?強心甙： 適用于快速心房顫動或已有心臟增大 ， 伴左心室收縮功能不全者 ， 原已用洋地黃如無中毒可能者仍可應用 。 禁用于嚴重單純二尖瓣狹窄伴竇性心率者 。 急性心肌梗死頭 24小時最好不用 。 ?毛花甙丙 心率快者用 。 ?毒毛花甙 K 心率不快者用 。 搶救措施： ?氨茶堿 ： 解除支氣管痙攣特別有效 ，另外它是磷酸二酯酶抑制劑 ， 有正性肌力 、 擴張血管和利尿作用 。 用于急性肺水腫早期伴有支氣管痙攣者 。 搶救措施： ?有條件時可應用漂浮導管監(jiān)測肺毛細血管鍥嵌壓指導治療。 去除誘因 ?有感染者強有力抗生素控制感染； ?心律失常 及時糾正 ，除原發(fā)病的治療外，必要時可用抗心律失常藥或電復律。 ?避免快速大量補液，避免體力及精神負荷。 基本病因的治療 ?高血壓者迅速降壓； ?冠心病者擴張冠脈 ， 改善冠脈供血 ， 降低心肌氧耗量 。 重點總結 ?急性左心衰的 臨床表現(xiàn) ?急性左心衰的診斷 ?急性左心衰出現(xiàn) 急性肺水腫的搶救措施 急性肺水腫搶救措施 ? 體位：半臥位或坐位 ? 高流量吸氧： ? 嗎啡： ? 快速利尿： ? 血管擴張劑： ? 強心劑： ? 氨茶堿等： 主動脈夾層 酒泉市人民醫(yī)院 袁耀峰 概 述 ? 主動脈夾層 (Aortic Dissecction AD) – 系主動脈內(nèi)膜撕裂后循環(huán)中的血液通過裂口進入主動脈壁內(nèi) ,導致血管壁分層 ? 發(fā)病率 – ＡＤ的平均年發(fā)病率為 ～ 1萬 /10萬人口 ,在美國每年至少發(fā)病 2023例 – ＡＤ最常發(fā)生在 50～ 7 0歲的男性 ,男女性別比約 3∶ 1, 40歲以下的比較罕見 ,此時應除外有家族史者及馬凡綜合征或先天性心臟病等。 40歲以下的ＡＤ患者 50%發(fā)生于妊娠婦女 Thoracicaorta Abdominalaorta Aortic dissection Aorta Blood in wall of artery Blood in artery 發(fā)病機制 ? 本病主要表現(xiàn)為主動脈中層的退行性變 , 任何破壞中層彈性或肌肉成分完整性的疾病進程或其他條件都能使主動脈易患夾層分離。 ? 主要易患因素 – 高血壓，主動脈粥樣硬化：約占 70%～ 9 0% – 主動脈中層病變： Marfan綜合征、 Ehlers Danlos綜合征 – 內(nèi)膜撕裂：二葉主動脈瓣、主動脈狹窄 – 壁中血腫蔓延 – 妊娠，主動脈炎，創(chuàng)傷等 病理分型 ? 分類方法 – 對受累主動脈的部位及范圍進行定義 ? DeBakey法的 Ⅰ 、 Ⅱ 、 Ⅲ 型 ? Stanford法Ａ和Ｂ型 ? 解剖分類法 – 根據(jù)病程分類 DeBakey分 型 ? DeBakey Ⅰ 型夾層起自升主動脈 ,累及主動脈弓或以遠 ? Ⅱ 型夾層僅累及升主動脈 ? Ⅲ 型夾層起自降主動脈 ,并向遠端擴展 ,罕有逆行累及主動脈弓 解剖示意圖 Ⅰ 型 Ⅱ 型 Ⅲ 型 DeBakey Stanford分 型 ? StanfordＡ和Ｂ型 – Ａ型 不論起源，所有累及升主動脈的夾層為Ａ型 – Ｂ型 未累及升主動脈的夾層為Ｂ型 解剖分類 ? 解剖分類為近端夾層和遠端夾層。 – 近端夾層包括 DeBakey Ⅰ 和 Ⅱ 型或 StanfordＡ型 – 遠端夾層包括 DeBakey Ⅲ 型或 StanfordＢ型 病程分類 ? 急性期 – 起病 2周以內(nèi)為急性期 ? 慢性期 – 起病超過 2月為慢性期 ? 亞急性期 – 主動脈夾層 2周 ~2月以內(nèi) 未經(jīng)治療的 AD患者 ,發(fā)病第一個 24小時內(nèi)每小時死亡約1%,半數(shù)以上一周內(nèi)死亡 。約 70%二周內(nèi)死亡 。約 90%一年內(nèi)死亡?？梢娫摬樾难芗膊≈兄旅募痹\之一 臨床表現(xiàn) ? 特點： 多樣性 ,復雜性 ,易漏診 ,易誤診 – 疼痛 – 出血癥狀 – 缺血癥狀 – 壓迫癥狀 – 心功能不全癥狀 ? 疼痛 – 74%～ 90%的急性 AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“ 撕裂樣 ” 或 “ 刀割樣 ” 胸痛 ,持續(xù)不緩解 ,與急性心肌梗塞時胸痛呈進行性加重不同 ,AD的疼痛往往有遷移的特征 ,提示夾層進展的途徑。 – 疼痛的位置反映了主動脈的受累部位 ? 胸痛 可見于 Ⅰ 、 Ⅱ 、 Ⅲ 型ＡＤ ? 腹部劇痛 常見于 Ⅲ 型ＡＤ ? 主動脈瓣關閉不全 – 突發(fā)主動脈反流 是Ａ型 AD常見并發(fā)癥 – 目前認為其發(fā)病原因 可能系夾層引起瓣環(huán)擴大或瓣葉受累 ,或撕裂的內(nèi)膜片突入左室流出道所致 – 易誤診為其他病因所致主動脈瓣關閉不全 ? 急性心肌梗塞 – 冠狀動脈開口受累 ， 導致急性心肌梗塞 ， 以右冠多見 – 這種情況可能掩蓋 AD的診斷 ， 如進行溶栓治療會引起嚴重后果 ， 早期死亡率高達 71% ， 因此臨床上必須高度重視這種特殊情況 。 急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者 ， 在進行溶栓或抗凝治療前 ，首先要除外 AD ? 心包填塞 – 積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應引起 ,也可由于 AD短暫破裂或滲漏造成心包積血 – 臨床易誤診為心包炎 ? 休克 – 多由于 Ⅲ 型ＡＤ并發(fā)外膜破裂所致 – 易誤診為消化性潰瘍 、 肝硬化 、 支氣管擴張 、 肺結核和腫瘤等 ? 神經(jīng)系統(tǒng)病變 – 神志異常 、 昏迷 、 偏癱 、 截癱及抽搐等 – 易誤診為腦血管意外 。 – 發(fā)病機制 ? 無名動脈或左頸總動脈受累可發(fā)生腦血管意外 ? 夾層動脈瘤的夾層阻斷了主動脈進入腦脊髓的直接分支開口 ,或夾層動脈瘤內(nèi)血腫延伸至主動脈重要分支 ,引起分支口狹窄 、 閉塞而致腦脊髓急性缺血 。 ? 嚴重的腎血管性高血壓、 腎衰竭 – 常見于 Ⅲ 型ＡＤ ,是由于主動脈夾層動脈瘤病變累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄 ,造成急性腎衰竭 – 臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭 其它罕見的臨床表現(xiàn) ? 聲音嘶啞 ? 上呼吸道阻塞 ? 吞咽困難 ? 咳血或嘔血等 體征 ? 血壓與脈搏 ? 心臟體征 ? 胸部體征 ? 腹部體征 ? 神經(jīng)系統(tǒng)體征 影像學診斷 ? 常規(guī)的實驗室檢查對ＡＤ的診斷幫助不大 ,胸部平片僅有輔助診斷價值 ? 目前可用于此的診斷方法包括 – 主動脈造影術 – 計算機體層攝影 (CT) – 磁共振 (MRI) – 經(jīng)胸或經(jīng)食管的超聲心動圖 (UCG) – 血管內(nèi)超聲。 主動脈造影 ? 突出優(yōu)點 – 是確診ＡＤ首要、準確、可靠的診斷方法 ,早期報道其敏感性和特異性為 88%和95% ? 缺點 – 屬于有創(chuàng)性檢查 ,有潛在危險性 ,且準備及操作費時 ,已少用于急診 CT、 MRI ? CT:其診斷 AD敏感性為 83%～ 94%,特異性為87%～ 100% ? MRI:其敏感性和特異性均為 9 8%,目前被認為是診斷主動脈夾層分離的金標準 經(jīng)胸腔 UCG或經(jīng)食管 TEE ? 經(jīng)胸腔超聲心動圖敏感性僅為 59%～ 85%,特異性為77% ? 食管超聲心動圖 (TEE) – 目前認為 ,TEE是一項能在急診室完成的快速、準確、簡便的診斷方法 ,且能為心血管外科提供有價值的信息 ,對評估AD是一項易行且成功率高的診斷技術 – 其診斷 AD的敏感性達到 98%～ 99%,特異性達 77%～ 97% 血管內(nèi)超聲 ? 血管內(nèi)超聲是最近