抗動(dòng)脈粥樣硬化藥物(編輯修改稿)
2025-01-21 02:19 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 ?。?活性型、 水溶性、 肝腎功能不全者不需減量。 血漿蛋白結(jié)合率相對(duì)低 辛伐他?。?洛伐他汀的衍生物，在肝臟活化、作用比洛伐他汀強(qiáng)。 氟伐他?。?結(jié)構(gòu)與其他他汀類(lèi)不同， 活性型， 與環(huán)胞素、地高辛、華法林、抗高血壓藥、 H2受體阻斷藥及非甾體類(lèi)抗炎藥和用較其他他汀類(lèi)藥安全。 阿托伐他?。鹤钣行?的他汀類(lèi)藥、對(duì)純合子家族性高脂血癥仍然有效。 二、膽汁酸結(jié)合樹(shù)脂 為堿性陰離子交換樹(shù)脂，不溶于水，不 易被消化酶破壞。 共同機(jī)制：與膽汁酸牢固結(jié)合阻滯膽汁 酸的肝腸循環(huán)和反復(fù)利用，大量消耗 Ch， 降低血漿 TC、 LDLC。 【 藥理作用及機(jī)制 】 血漿 TC 和 LDLc 明顯 ↓ ， apoB ↓ 。 考來(lái)烯胺（消膽胺），考來(lái)替泊 （降膽寧） ，在腸道與膽汁酸形成絡(luò)合物隨糞排出，減少膽固醇等脂類(lèi)的吸收； 促使肝細(xì)胞增加膽汁酸的合成： 由于肝中 膽汁酸減少，使膽固醇向膽汁酸轉(zhuǎn)化的限速 酶 7α羥化酶更多地處于激活狀態(tài)， 肝中膽 固醇向膽汁酸轉(zhuǎn)化加強(qiáng)； Ch 水平 ? ，肝臟產(chǎn)生代 償性改變：肝細(xì)胞表面 LDL受體數(shù)量和活性 增強(qiáng)。促進(jìn)血漿中 LDL向肝中轉(zhuǎn)移，血漿 LDLc和 TC?。 【 臨床應(yīng)用】 TC 和 LDLc 升高為主的高膽固醇血癥，如雜合子 Ⅱa 型高脂血癥， ， （ homozygous）家族性高血脂 癥，因患者肝細(xì)胞表面缺乏 LDL受體功能， 本類(lèi)藥物無(wú)效。 【 不良反應(yīng) 】 胃腸道癥狀 ， 高劑量會(huì)發(fā)生脂肪痢； 【 藥物相互作用 】 長(zhǎng)期應(yīng)用 ， 可引起脂溶性維生素 （ A、 D、 K）缺乏； 可妨礙普羅布考 、 香豆素類(lèi) 、 洋地黃 類(lèi) 、 氫化考地松 、 他汀類(lèi)藥物吸收 ， 應(yīng)在 本類(lèi)藥用前 1小時(shí)或用后 4小時(shí)服用上述藥 物 。 三 煙酸類(lèi) 煙酸（ nicotinic acid，尼克酸，水溶性維生素 ），天然存在于動(dòng)物肝臟、肉類(lèi)、米糠、麥麩、番茄和魚(yú)等食物中。大劑量為廣譜降血脂藥。 【藥理作用】 ? 降低 TG和 VLDL； ? 間接降低 LDL； ? 升高血漿 HDL； 機(jī)制： 1. 抑制脂肪細(xì)胞的脂肪酸分解： cAMP? ? 脂肪酶活性 ? ? FFA ? ? VLDL合成和釋放 ?， LDL也減少 2. HDL?： FFA ? ? CETP活性 ? ?HDL 轉(zhuǎn)向 LDL的作用 ?； 3. 抑制 TXA2的生成，增加 PGI2 【 臨床應(yīng)用 】 ? 廣譜調(diào)血脂藥 ， ? 除 I型外 ， 對(duì)各型高脂血癥均有效 ， 能降低血漿中包括 CM、 VLDL、 IDL、 LDL和 Lp（ a)等所有可致動(dòng)脈粥樣硬化的脂蛋白 。 ? 與膽汁酸結(jié)合樹(shù)脂和苯氧酸類(lèi)藥物合用 ， 可提高療效 。
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1