動脈粥樣硬化的發(fā)病機制(編輯修改稿)
2025-06-22 04:05 本頁面
【文章內容簡介】 : ① LP(a)可與 Pg競爭對 Pg受體的結合，抑制內皮細胞表面纖溶酶的產生，促使血栓形成 。 ② 進入動脈壁的 LP(a)與氨基葡聚糖結合，形成的復合物被巨噬細胞和平滑肌細胞吞噬，形成泡沫細胞 。 （五） HDL在 AS發(fā)生中的作用 大量流行病學調查，臨床病理和藥物研究及動物實驗均表明 HDL有抗 AS作用。 HDL抗 AS的作用機制 ① 膽固醇逆向轉運 動物實驗和臨床研究發(fā)現(xiàn) ， HDL可將細胞中的膽固醇轉運出來 。 ② HDL抑制動脈平滑肌細胞的轉化及增殖 LDL能刺激平滑肌細胞增殖， HDL能減少平滑肌細胞攝取 LDL，從而抑制平滑肌細胞增殖。 ③ HDL對動脈壁內皮細胞的保護作用 體外實驗表明，無 HDL存在時，細胞生長緩慢且存活時間短；有 HDL存在時，細胞生長快且存活時間長。 ④ HDL抑制血小板聚集 前列環(huán)素（ PGI2）由血管內皮細胞合成釋放，能抑制血小板聚集。 HDL可增加 PGI2的合成。 （ 3）氧化型 HDL在 AS發(fā)生中的作用 氧化型 HDL從細胞中轉運膽固醇能力顯著低于天然 HDL，氧化型 HDL可促使血管平滑肌細胞增殖。 四 、 血管內皮細胞在 AS發(fā)生中的作用 （ 一 ） 血管內皮損傷與 AS 內皮受損可促進血漿脂質進入血管壁 。 （二）血管內皮功能變化與 AS （ 1） 內皮功能變化對 EDRF/NO的影響 內皮細胞通過分泌內皮源性舒張因子 （ EDRF/NO） 來調節(jié)血管張力 。 NOS底物缺乏、 NOS表達異常、 NO破壞增加等因素均可導致 NO減少。 精氨酸 NO合成酶 （ NOS） NO 高脂血癥時，動脈血管內皮氧自由基產生增多，這些氧自由基使 NO氧化降解增加。 NO除了能導致血管擴張外，還可防止血小板聚集，抑制血管平滑肌細胞增殖及 LDL的氧化修飾。 （ 2）內皮功能變化對血管平滑肌細胞增殖的影響 高脂血癥使內皮細胞脫落，動脈中膜平滑
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