心力衰竭治療進展(編輯修改稿)
2025-01-14 12:26 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 低死亡和住院危險性 的聯(lián)合終點方面， 大劑量（ lisinopril )比小劑量（ )好， 聯(lián)合終點降低 12%(P=) 任何原因住院降低 13%(P=) 心血管原因住院降低 16%(P=) 因心衰住院降低 24%(P=) ? 耐受性兩組相同 血管緊張素受體阻滯劑 (ARB) 與 ACEI比較 ? 阻滯 AgII更直接、完全（阻滯 ACE和非 ACE途徑產(chǎn)生的 AgII與 AT1受體結(jié)合） ? 用 ARB后，血清 AgII水平上升，和 AT2受體結(jié)合加強，可能發(fā)揮有利作用 ? 對緩激肽代謝無影響，不增加血液中的緩激肽水平 血管收縮 血管增殖 醛固酮分泌 心肌細(xì)胞增殖 交感神經(jīng) 活性增加 血管舒張 抗增殖 細(xì)胞凋亡 AT1 AT2 血管緊張素 II AT1 和 AT2受體的作用 ARB臨床試驗 ELITE II(Evaluation of Losartan in The Elderly) (2023) 3152例 60歲 NYHA IIIV級， EF≤40% 隨診 ? losartan 與 captopril比較，死亡和住院方面無差異 ? losartan 咳嗽顯著少于 captopril ARB臨床試驗 RESOLVD(Randomized Evaluation of Atrategies for Left Ventricular Dysfunction) (1999) ? 評價 candesartan, enalapril， 兩者合用對 CHF的療效 ? 768例 NYHA IIIV級， EF40%, 6m步行 500m ? 隨診 43w ? Candesartan和 enalapril治療心衰都有效、安全、耐受 二者合用可減輕左室擴張，較單一用藥組明顯 死亡和心衰住院三組無差異 ARB臨床試驗 ValHeFT(Valsartan Heart Failure Trial) (2023) ? 5010例 NYHA IIV級， EF40% ? 在強心、利尿、 ACEI和 ?受體阻滯劑治療基礎(chǔ)上比較 valsartan（ 40mg Bid增至 160mg Bid) 和安慰劑的療效 ? 應(yīng)用 ACEI 93%， 應(yīng)用 ?受體阻滯劑 36% ? 平均隨診 2年 ? Valsartan： 聯(lián)合終點危險下降 %,住院下降 % ? 已用 ACEI和 ?受體阻滯劑者，聯(lián)合終點危險未下降 ? 單獨用 valsartan： 聯(lián)合終點下降 % ValHeFT結(jié)論 ? 纈沙坦能顯著減少患者病死和病殘率危險的聯(lián)合終點達 % ? 明顯減少心力衰竭住院率達 % ? 明顯提高 NYHA心功能分級 , 射血分?jǐn)?shù)以及癥狀、體征 ? 明顯提高生活質(zhì)量 ? 亞組分析顯示纈沙坦對未服用 ACEI或 ?受體阻滯劑的患者得益更明顯。 ARB在心衰治療中的作用 ? 代文是唯一有效治療心衰的 ARB； ? ACEI和 ARB均阻斷 RAS系統(tǒng)，聯(lián)合應(yīng)用增加療效； ? 用于不能耐受 ACEI及治療效果不滿意的病人； ? 不發(fā)生咳嗽； 人體心臟腎上腺素能受體介導(dǎo)的生物反應(yīng) 生物反應(yīng) 腎上腺素能受體介導(dǎo) ? 心肌細(xì)胞生長 ?1 ?2 ?1 ? 正性變力反應(yīng) ?1 ?2 ?1（輕微） ? 正性變時反應(yīng) ?1 ?2 ? 心肌細(xì)胞毒性 ?1 ?2（？ ?1) ? 細(xì)胞凋亡 ?1 長期交感神經(jīng)系統(tǒng)激活 NE水平升高 ? ?受體興奮 心肌細(xì)胞 心肌需氧 心肌肥厚 心律失常 RAS激活 凋亡壞死 增加 心肌缺血 心肌受損 心衰惡化 ?受體阻滯劑治療 CHF
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