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正文內(nèi)容

[健康]早期復(fù)極綜合征(編輯修改稿)

2024-09-13 00:51 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 一般認(rèn)為早期復(fù)極綜合征在大多數(shù)情況下是一個(gè)良性的臨床過程,但由于其心電圖改變的電生理機(jī)制與急性心肌缺血或Brugada綜合征有相似之處,是由于心內(nèi)膜動作電位穹隆變小(即Ⅰ相瞬間外向鉀電流Ito及相關(guān)離子流影響動作電位的1,2期),導(dǎo)致平臺期心內(nèi)膜、心外膜之間存在透壁電位差,當(dāng)這種電位差較小,心外膜動作電位縮短較均勻或縮短不十分明顯,心肌復(fù)極方向仍然是由心外膜向心內(nèi)膜,只產(chǎn)生心電圖J點(diǎn)抬高,伴或不伴ST段抬高,,但T波是直立。在一些特殊情況下,如局部心肌缺血、藥物作用、自主神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙等,導(dǎo)致心外膜動作電位部分明顯縮短,部分明顯延長,甚至長于心內(nèi)膜動作電位時(shí)限,使心肌復(fù)極由心內(nèi)膜向心外膜復(fù)極,產(chǎn)生J點(diǎn)明顯增大,ST段抬高且伴T波倒置。由于心外膜與心內(nèi)膜之間動作電位時(shí)限發(fā)生明顯變化,形成心外膜復(fù)極離散和不應(yīng)期離,即形成2相折返的病理生理基礎(chǔ),平時(shí)臨床上良性的早期復(fù)極這時(shí)可以產(chǎn)生惡性室性心律失常。近年有報(bào)告發(fā)生惡性室性心律失?;蜮?。J波J波又稱“Osborn”波。有研究認(rèn)為J波是由于局部心外膜心肌動作電位縮短而發(fā)生過早復(fù)極,系由心外膜顯著的I相瞬間外向鉀電流(Ito)介導(dǎo)的動作電位(AP)切跡所構(gòu)成,而其他心外膜心肌動作電位仍呈現(xiàn)明顯的平臺期,動作電位時(shí)限甚至延長。兩者之間顯著的電壓梯度,即心外膜心肌不均一性,可導(dǎo)致2相折返的發(fā)生,引發(fā)多形室性心動過速(室速)或心室顫動(室顫),出現(xiàn)暈厥或猝死。顯著的J波可見于早期復(fù)極綜合征、特發(fā)性室速和Brugada綜合征,以及心肌缺血,藥物作用,低溫,高鈣血癥,酸中毒和自主神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙等。Gussak等實(shí)驗(yàn)?zāi)P脱芯堪l(fā)現(xiàn),ERS心電圖可轉(zhuǎn)變?yōu)锽rugada綜合征心電圖表現(xiàn),而提出ERS并非都為良性的臨床現(xiàn)象。Bjerregaard等認(rèn)為異常J波即為Brugada綜合征右束支型的r′。若有下列情況,病人可處于較大的危險(xiǎn),應(yīng)積極防治。(1)病人有不明原因的暈厥;(2)家族人員有猝死史;(3)有異常顯著J波,有率的依賴性,ST段抬高呈凸面向上、下斜型或鞍型,或隨后T波倒置;(4)有多形室早或短陣室速;(5)鈉通道阻滯劑可誘發(fā)J波振幅增大和心律失常。對于異常J波的治療,可使用對抗迷走神經(jīng)興奮的藥物,鈣離子拮抗劑和Ⅲ類抗心律失常藥物(胺碘酮)。對于發(fā)生J波的有室性心律失常的高?;颊撸行У念A(yù)防治療措施是植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD),以及胺碘酮輔助治療,可降低J波振幅預(yù)防室顫和ICD的放電。 二、鑒別診斷變異型心絞痛:ERS心電圖表現(xiàn)為ST段抬高,如伴胸痛,易誤診為變異型心絞痛。但變異型心絞痛呈一過性ST段凸面向上抬高,ST段抬高隨胸痛發(fā)作而出現(xiàn),緩解而消失,發(fā)作時(shí)心率較快常伴有室性心律失常運(yùn)動試驗(yàn)ST段改變不明顯,并可誘發(fā)ST段抬高。 :超急性期當(dāng)ERS出現(xiàn)胸痛ST段抬高,伴T波高聳,應(yīng)排除急性心肌梗死超急性期。心肌梗死有明顯胸痛,ST段抬高幅度大且有典
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