【文章內(nèi)容簡介】 等或稍高信號，腫瘤內(nèi)小囊或壞死灶呈T1低T2高信號MRI增強(qiáng)：明顯強(qiáng)化，發(fā)生腦脊液播散時(shí)，腦室壁及蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)可見線狀強(qiáng)化（八）聽神經(jīng)瘤（acoustic neurinoma）【病理基礎(chǔ)】聽神經(jīng)瘤是顱內(nèi)常見腫瘤之一，占顱內(nèi)腫瘤5%~10% ，常見于30~60歲，后顱窩最常見腫瘤 ，男性略多于女性 ，橋腦小腦角區(qū)是本病的好發(fā)部位，占橋腦小腦角區(qū)腫瘤的80%~90% 來源于聽神經(jīng)的前庭支(多)、耳蝸支（少），多為單側(cè)；源于Schwann細(xì)胞，良性腦外腫瘤，腫瘤呈圓形或橢圓形，有完整包膜，可退變或脂肪變性，亦可囊變，早期內(nèi)聽道內(nèi)腫瘤以后發(fā)展長入橋腦小腦角，腫瘤可壓迫腦干和小腦，使其移位，產(chǎn)生阻塞性腦積水。 【臨床表現(xiàn)】腦神經(jīng)受壓的癥狀：橋腦小腦角綜合征，即病側(cè)聽神經(jīng)、面神經(jīng)和三叉神經(jīng)受損及小腦癥狀 ，腫瘤亦可壓迫腦干出現(xiàn)錐體束征 后期腫瘤壓迫第四腦室，腦脊液循環(huán)受阻出現(xiàn)腦室系統(tǒng)擴(kuò)大 【影像學(xué)表現(xiàn)】CT表現(xiàn)平掃：小腦角區(qū)類圓形等或囊性低密度腫塊，少數(shù)為高密度，70%~90%內(nèi)耳道錐狀或漏斗狀擴(kuò)大。占位效應(yīng)明顯，腦干、四腦室受壓變形增強(qiáng)：半數(shù)均一，其次為不均一，少數(shù)環(huán)狀強(qiáng)化MRI表現(xiàn)T1WI為等或低信號，T2WI為高信號。囊變壞死呈T1低T2高信號，均一或不均一強(qiáng)化，少數(shù)環(huán)狀強(qiáng)化，其余同CT表現(xiàn)。（九）腦轉(zhuǎn)移瘤（metastatic tumor of brain） 【病理基礎(chǔ)】發(fā)病高峰年齡40～60歲，約占80% ，男性稍多于女性，男性以肺癌轉(zhuǎn)移最多，女性以乳腺癌轉(zhuǎn)移最多。 原發(fā)腫瘤有肺癌、乳腺癌、胃癌、結(jié)腸癌、腎癌、甲狀腺癌等，10%～15%查不到原發(fā)瘤。轉(zhuǎn)移部位：幕上多見，占80%，70%～80%為多發(fā)，多位于皮髓質(zhì)交界區(qū) 。腫瘤中心常發(fā)生壞死、囊變和出血，腫瘤周圍水腫明顯，程度與腫瘤類型有關(guān)，轉(zhuǎn)移途徑以血行轉(zhuǎn)移最多見，腦膜播散型則腫瘤沿腦脊液播散，位于腦膜、室管膜，以顱底多見，位于軟腦膜者稱癌性腦膜炎 ?！九R床表現(xiàn)】頭痛、惡心、嘔吐、共濟(jì)失調(diào)、視乳頭水腫等，有時(shí)表現(xiàn)極似腦卒中 5%～12%的病人無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 ?！居跋駥W(xué)表現(xiàn)】CT表現(xiàn)：60%～70%的病例多發(fā)，腫塊密度不等，高、等、低、混雜灰白質(zhì)交界區(qū)；大小不等 ，小者為實(shí)性結(jié)節(jié)；大者中間多有壞死，呈不規(guī)則環(huán)狀。95%的病例有增強(qiáng)；結(jié)節(jié)狀；環(huán)狀環(huán)壁較厚，不規(guī)則 腦水腫：87%的病例；4mm以下小結(jié)節(jié)常無水腫 腫瘤小、水腫大為轉(zhuǎn)移瘤的特征癌性腦膜炎僅見腦池、腦溝增寬，也可以有腦室擴(kuò)大 ，部分患者僅表現(xiàn)為腦積水 ，腦膜或室管膜強(qiáng)化，小腦幕也可呈不規(guī)則強(qiáng)化 MRI表現(xiàn)：T1WI為低信號，T2WI為高信號，T2WI腫瘤表現(xiàn)為低信號或等信號，多半是結(jié)腸癌、骨肉瘤、黑色素瘤 ，有出血的轉(zhuǎn)移瘤，提示來自黑色素瘤、絨癌、甲狀腺癌和肺癌等 周圍征象：同CT，腫瘤周圍水腫廣泛。小腫瘤，大水腫，占位效應(yīng)明顯，明顯強(qiáng)化，強(qiáng)化形態(tài)多種多樣，如結(jié)節(jié)狀、環(huán)形、花環(huán)狀，有時(shí)內(nèi)部還有不規(guī)則小結(jié)節(jié)。四、腦血管疾?。ㄒ唬┠X梗死（cerebral infarction）腦動脈閉塞性腦梗死【病理基礎(chǔ)】病因：動脈粥樣硬化，栓塞（血栓、脂肪、空氣），血管炎和低血壓。缺血水腫期：1～2周，包括細(xì)胞缺血、細(xì)胞毒性水腫和血管源性水腫。壞死期：2～8周，壞死組織液化、清除、膠質(zhì)細(xì)胞增生肉芽組織形成。軟化期：8周以后，壞死組織被吞噬、移除，形成含液體的囊腔?！九R床表現(xiàn)】突然發(fā)病，感覺和/或運(yùn)動障礙如偏癱、偏身感覺障礙、偏盲、失語等。【影像學(xué)表現(xiàn)】（1）CT表現(xiàn)：CT表現(xiàn)（ ＜24小時(shí)），50～60%正常，早期征象：致密動脈征：為大腦中動脈、頸內(nèi)動脈、椎動脈或其他大動脈密度增高，CT值77～89Hu（ 42～53Hu ）島帶征：島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核）灰白質(zhì)界面消失，豆?fàn)詈溯喞：蛎芏葴p低。CT表現(xiàn)（＞24小時(shí)）腦質(zhì)密度：閉塞血管供血區(qū)低密度，同時(shí)累及灰白質(zhì)，大小和形狀與閉塞血管有關(guān)；1～2周密度減低且均勻，邊界較清；2～3周， 梗死區(qū)水腫消失、吞噬細(xì)胞浸潤成為等密度，“模糊效應(yīng)”；1～2月，軟化灶水腫和占位： 1～2周最明顯腦萎縮：腦室、腦溝擴(kuò)大增強(qiáng)：3天～６周，2～3周最明顯；腦回、斑片、團(tuán)塊狀；BBB破壞、新生毛細(xì)血管、過度灌注（2） MRI表現(xiàn)MRI（ ＜24小時(shí)）正常血管流空信號消失病變動脈增強(qiáng)：3/4皮質(zhì)梗塞腦腫脹T1WI等或稍低信號，T2WI高信號（＞8小時(shí)），10～20%陰性。MRI（＞24小時(shí)）信號：T1WI低信號，T2WI高信號；2～3周 “模糊效應(yīng)”；1～2月軟化灶水腫和占位： 1～2周最明顯局部腦萎縮：腦室腦池?cái)U(kuò)大增強(qiáng)：病變動脈增強(qiáng)消失，鄰近腦膜強(qiáng)化：1～3天，腦實(shí)質(zhì)強(qiáng)化數(shù)周腔隙性梗死（lacunar infarction）【病理基礎(chǔ)】腦穿支小動脈閉塞，局部腦組織缺血壞死，好發(fā)于基底節(jié)和丘腦區(qū)，也見于小腦、腦干，常多發(fā)，直徑多在5～15mm，大于10mm巨腔隙灶?！九R床表現(xiàn)】癥狀輕而且局限，可有輕偏癱、偏身感覺異?；蛘系K等，相當(dāng)一部分沒有明顯臨床癥狀?！居跋駥W(xué)表現(xiàn)】CT 兩側(cè)基底節(jié)丘腦區(qū)多發(fā)小低密度灶，MRI 長T1長T2信號。（二）顱內(nèi)出血（intracranial hemorrhage）腦出血分為外傷性腦出血和自發(fā)性腦出血。自發(fā)性腦出血多在高血壓病和動脈硬化或者動脈瘤、血管畸形等基礎(chǔ)病上發(fā)生。出血可發(fā)生于腦實(shí)質(zhì)內(nèi)、腦室內(nèi)和蛛網(wǎng)膜下腔。兒童和青壯年以腦血管畸形多見，中年以上動脈瘤破裂出血多見，老年人以高血壓性腦出血最常見。高血壓性腦出血（hypertensive intracerebral hemorrhage）【病理基礎(chǔ)】是指高血壓伴發(fā)的小動脈病變，在血壓驟升時(shí)小動脈破裂出血。出血部位常見于殼核、外囊、丘腦、內(nèi)囊、橋腦、大腦半球白質(zhì)內(nèi)。急性期（1周內(nèi)）：血腫形成期，血腫內(nèi)含新鮮血液或血塊。吸收期（第2周～2月）：血腫內(nèi)紅細(xì)胞破壞、血塊液化囊變期（2月）：壞死組織被清除，缺損部分由膠質(zhì)細(xì)胞及膠原纖維形成瘢痕?！九R床表現(xiàn)】多發(fā)生于老年，多在情緒激動或用力時(shí)突然發(fā)病，可出現(xiàn)劇烈頭痛、偏癱、失語、意識障礙等?！居跋駥W(xué)表現(xiàn)】（1）CT表現(xiàn)：血腫演變：＜1周，均勻高密度影（60～80Hu）；2周～2月，高密度影向心性縮小，密度減低；其中大約1月呈等或低密度灶；＞2個(gè)月，腦脊液樣囊腔。其他表現(xiàn)：腦室積血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦積水和占位效應(yīng)。（2）MRI表現(xiàn)腦出血不同時(shí)期生化狀態(tài)及MR信號變化分期 時(shí)間 生化狀態(tài) 信號變化超急性期 ≤24h OHB T1WI＝或↓ T2WI↑急性期 1~2d DHB T1WI＝或↓ T2WI↓↓亞急性期（早） 3~7d MHB（Rbc內(nèi)） T1WI↑↑ T2WI↓↓亞急性期（晚） 7~14d MHB（Rbc外） T1WI↑↑ T2WI↑↑慢性期 ＞14d HD T1WI＝或↓T2WI↓↓ OHB—含氧血紅蛋白；DHB—去氧血紅蛋白MHB—正鐵血紅蛋白；HD—鐵蛋白和含鐵血黃素蛛網(wǎng)膜下腔出血（Subarachnoid hemorrahage）【病理基礎(chǔ)】顱內(nèi)血管破裂，血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔病因：動脈瘤破裂（51%），高血壓（15%），血管畸形（6%）和外傷。病理：無菌性腦膜炎、腦血管痙攣、腦積水和血腫壓迫?！九R床表現(xiàn)】劇烈頭疼、腦膜刺激征、血性腦脊液【影像學(xué)表現(xiàn)】（1）CT表現(xiàn)直接征象：腦池、腦溝密度增高，鑄型。部位：提示出血動脈。間接征象：腦積水、腦水腫、腦梗死、腦內(nèi)血腫、腦室內(nèi)血腫、腦疝。（2）MRI表現(xiàn)急性期：T1稍高T2稍低信號亞急性期：T1高信號慢性期：T2低信號敏感性不如CT（三）腦血管畸形（cerebral vascular malformation）為先天性腦血管發(fā)育異常，一般分為四種基本類型：動靜脈畸形（AVM）、毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、海綿狀血管瘤和靜脈畸形。動靜脈畸形（AVM）：【病理基礎(chǔ)】72%在40歲前起病，發(fā)生部位85%幕上，15%幕下，98%單發(fā)，多發(fā)者見于WyburnMason和 RenduOslerWeber綜合征由一條或多條供血動脈、畸形血管團(tuán)、一條或多條引流靜脈組成，引流至靜脈或靜脈竇，有時(shí)可見動靜脈直接交通?；窝軋F(tuán)內(nèi)血流緩慢易形成血栓，管壁發(fā)育不良易出血，血栓及管壁可鈣化。周圍腦組織常萎縮和膠質(zhì)增生，腦水腫、鈣化、出血、梗塞。【臨床表現(xiàn)】主要癥狀有出血、頭痛和癲癇?！居跋駥W(xué)表現(xiàn)】（1）X線血管造影：為一