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急診科常見病處理流程(編輯修改稿)

2024-12-14 00:36 本頁面
 

【文章內容簡介】 白;應用較大劑量(每次 5~ 10mg/kg)靜脈注射時,則起氧化作用,可使血紅蛋白氧化成為高鐵血紅蛋白致病情加重。同時做好心電監(jiān)護,仔細察心率、心律變化,以便及早發(fā)現心臟損害及時進行處理。 ,有利于毒物排出。 57. 急性 酒精 中毒急診處理流程 : 急性酒精(乙醇)中毒系指飲酒所致的急性神經精神和軀體障礙。通常是指一次性因大量乙醇類物質后對中樞神經系統的興奮、抑制的狀態(tài)。 緊急評估有無危及生命的情況 采用 “ABBCS方法 ”快速評估,利用 5∽ 20秒快速判斷患者有無危及生命的最緊急情況: A、氣道是否通暢( Airway) B、是否有呼吸( Breathing) B、是否有體表可見大量出血( Blood) C、是否有脈搏( Circulation) S、神志是否清醒( Sensation) 誤吸和窒息導致氣道阻塞 是急性酒精中毒死亡的重要原因,必須特別重視。 如果有上述危及生命的緊急情況應迅速解除 包括開放氣道、保持氣道通暢、心肺復蘇、立即對外表能控制的大出血進行止血等。 急救措施 ( 1)臥床,頭偏向一側,口于最低位,避免誤 吸。 ( 2)保持呼吸道通暢:可能會有嚴重的抑制呼吸功能,應該保持呼吸道通暢。 ( 3)建立靜脈通道。 ( 4)進一步監(jiān)護心電、血壓、脈搏和呼吸。 ( 5)大流量吸氧,保持血氧飽和度 95%以上。 ( 6)保暖、維持正常體溫,尤其是在現場和寒冷狀態(tài)下更為重要。 ( 7)謹慎鎮(zhèn)靜:對嚴重煩躁、抽搐者可給 地西泮 5∽ 10mg、勞拉西泮 1∽ 2mg. ( 8)如有條件進行血液酒精含量檢測(呼出氣乙醇含量與血液乙醇含量相當)。中毒的標準因地而異,一般是在 8∽10mg/L。 ( 9)檢測血電解質。 ( 10)特別注意判斷患者是否有外傷,特別 是頭部外傷。 緊急解毒處理 ( 1)、脫去污染衣物,清水洗受染皮膚毛發(fā)。 ( 2)、可以催吐但是不推薦采用洗胃:因酒精吸收很快使得洗胃效果有限,不主張積極洗胃。清醒著可以催吐、引吐,常常采用咽部刺激方法。 ( 3)、鎮(zhèn)吐:如嘔吐次數較多,或出現干嘔或嘔吐膽汁,給甲氧氯普胺 10mg 肌肉注射,以防止出現急性胃粘膜病變。未出現嘔吐,禁止應用鎮(zhèn)吐劑。 ( 4)、導瀉: 33%硫酸鎂 200ml 或者 25%甘露醇 250ml 口服或者灌胃。 ( 5)、輸液:生理鹽水或葡萄糖鹽溶液 2020∽ 4000ml/d,注意電解質酸堿平衡。對脫水 明顯者還需要適當加大液體入量。 ( 6)、利尿:呋塞米 20∽ 40mg 肌肉注射或靜脈注射,必要時加倍重復使用 1∽ 2 次。 特效解毒藥物 促使乙醇轉化: 1)、靜脈滴注 10%葡萄糖 500∽ 1000ml 和胰島素 8∽ 12單位,最好快速滴入,可加氯化鉀。不加鉀易導致低血鉀,但加入氯化鉀后影響滴注速度。必要時可以加入 50%葡萄糖來加大液體中葡萄糖含量。 2)、維生素 B12 和煙酸各 100mg 肌肉注射。 三、臨床表現與進一步評估、救治 其他解毒或者可選藥物 ( 1)、 納洛酮并不是解酒藥,是否使用有極大爭議。有報道說可以縮 短蘇醒時間,降低死亡率,但是缺乏嚴謹的研究報告支持。 ( 2)、對于呼吸抑制者可以考慮給予中樞興奮藥物利他林、尼可剎米 肌肉注射等。 ( 3)、美國許多醫(yī)院常規(guī)使用以下的配方治療酒精過量或中毒: 5%葡萄糖﹢ %鹽水 1000ml、硫酸鎂 2g、葉酸 1mg及維生素 B12 100mg。 上述治療無效 核實診斷正確性??梢栽囉醚和肝龊脱汗嗔?。 一般醉酒者 臥床休息、保暖;給予大量濃茶或咖啡、檸檬汁等口服處理后很快可自行恢復。 58.低鉀血癥的急診處理流程: 血鉀低于 ,或 14mg/dl 時稱為低血鉀 。 癥狀: ( 1) 循環(huán)系統的癥狀:心肌病變或心力衰竭加重;易引起洋地黃中毒;引起心律紊亂;早搏,陣發(fā)性心動過速,心室顫動;心電圖改變;低血壓:植物神經功能紊亂; ( 2)骨胳肌和平滑肌的癥狀:缺鉀可使骨胳肌肌細胞壞死及功能紊亂,表現為肌無力或肌肉麻痹,以四肢肌肉較為突出,可有肌痛;肌無力發(fā)生的程度與缺鉀的程度有關,血清鉀 3mmol/L 時出現肌無力,血清鉀 癱;缺鉀使平滑肌無力或麻痹 ,表現為腹脹 ,便秘 ,排尿困難 ,嚴重者可出現尿潴留 ,腸麻痹 ( 3)中樞神經系 統:煩躁不安,情緒波動,無力;嚴重者有精神不振,嗜睡,神志不清 泌尿系統:腎臟的近端小管發(fā)生空泡變性,細胞腫脹引起管腔堵塞;對水的重吸收能力下降,引起多尿, 口渴;腎小球的濾過率及血流量均下降;保鉀及排鈉的能力都降低;如有心力衰竭或低血壓則尿少;尿檢查可有少量的蛋白,尿比重低。 ( 4)對酸堿平衡的影響:嚴重缺鉀的病人常伴有代謝性堿中毒;缺鉀時腎小管的 K+Na+交換受到抑制,而 Na+ H175。交換增加;較多的 H175。自尿中排出,使尿偏酸,而血液呈堿性,這是缺鉀癥的一個特點;鉀的丟失常伴有 Cl175。的缺失,出現低 Cl175。, Na+重吸收時只能與 HCO3175。而不能和 Cl175。一起進入體內,發(fā)生堿中毒。 ( 5) 消化系統癥狀 :缺鉀使平滑肌無力或麻痹 ,表現為腹脹 ,便秘;表現為食欲不振,食量減少,嚴重時可發(fā)生惡心,嘔吐。 急救措施: ( 1)原則 : 急性低鉀血癥多有明確的基礎病或誘發(fā)因素,尤其是醫(yī)原性因素較多,因此應以預防為主。應首先設法祛除致病因素和盡早恢復正常飲食。因為食物中含大量的鉀鹽,只要患者恢復正常飲食,并設法糾正大量鉀的丟失。在暫時不能糾正大量鉀丟失的情況下,應適當補鉀,低鉀血癥就容易預防和治療。 ( 2)補充量 : 一旦發(fā)生急性低鉀血 癥,按體液電解質的比例補液即可。補鉀量 (mmol)=( )體重 (kg)+繼續(xù)丟失量 +生理需要量。由于細胞內外鉀的交換需 15 h 左右才能達到平衡,因此一般第一天補充 2/3,次日補充 1/3,且應控制補液速度,開始較快,其后應減慢速度,使液體在 24 h 內比較均勻地輸入,必要時 2~ 6 h 復查一次。一般選擇氯化鉀溶液。待血 K+濃度正常后,仍需補充氯化鉀溶液數日。 [4] ( 3)注意事項 : 如前所述,給予葡萄糖補液后,因其可刺激胰島素的分泌,同時伴隨糖原的異生作用 (結合鉀 ),可使血清鉀濃度降低;給予 生理鹽水或碳酸氫鈉補液時,細胞外液和細胞內液的鈉濃度均升高,激活 Na+K+ATP 酶,使鉀轉運至細胞內,降低血鉀。因此在治療低鉀血癥時,如將鉀鹽放在 5%或 10%的葡萄糖溶液 (糖濃度明顯高于血糖濃度 )中或生理鹽水 (鈉濃度高于血鈉濃度 )中靜脈滴入,若輸液過快可能使血鉀濃度暫時更低。 5%的糖鹽水作為常用補液則可能通過葡萄糖和 Na+的雙重轉運 K+的作用,使低鉀血癥惡化更明顯,故也需特別注意。 在少尿、無尿的患者一般不補鉀,除非嚴重的低鉀血癥,因為無尿 1 日,血清鉀濃度可升高 mmol/L。 ( 4)口服保鉀利尿 劑 : 如安體舒通或氨苯蝶啶有助于低鉀血癥的恢復。 ( 5)口服 ACE 抑制劑 : 如開博通等通過抑制醛固酮的產生而保鉀。一般而言,應用 ACE 抑制劑對腎臟的調節(jié)作用和全身降壓作用有較大的不同,前者所需劑量顯著小于后者。保鉀利尿劑、 ACE抑制劑、鉀的聯合應用是理論上最強的升高血鉀的組合,并對腎臟功能有一定的調節(jié)作用,有較高的推廣價值,但需注意定期復查血鉀,以免發(fā)生高血鉀。 ( 6)補鉀方法 : 在輕度低鉀血癥患者,應以口服氯化鉀溶液為主,每日約 3 g,不能口服者可給予靜脈應用相同的劑量。在中度低鉀血癥患者,應同時給予口服和靜脈 應用,每日約 6 g。在重度患者,應同時給予氯化鉀和谷氨酸鉀,約 9 g/日。 若血清 K+濃度在正常低限水平 (~ mmol/L),而動態(tài)隨訪呈下降趨勢時,常意味著機體鉀的缺乏,特別是在老年人或使用洋地黃治療的患者,必須補鉀。 ( 7)重癥低鉀血癥的治療 : 用 10%氯化鉀 15 ml 加入 5%葡萄糖溶液 500 ml 靜脈點滴,每日 1000~ 1500 ml; %的谷氨酸鉀 20~ 40 ml 加入 5%葡萄糖溶液 500ml,每日 500~ 1000 ml;每日口服氯化鉀 30~ 40 ml,分 3~ 4 次口服, 2 h左右復查 血鉀 1 次,每次升高 ~ mmol/L,直至正常。需要嚴格控制入液量的患者可選擇深靜脈置管,提高濃度,減少入水量,使用微泵。若血 K+濃度持續(xù)不升、甚至降低,也需選擇靜脈留置導管,增加補鉀濃度,并進行心電圖監(jiān)測。 該類患者還需同時應用保鉀利尿劑、 ACE 抑制劑,避免 Na+的輸入或攝入,避免大量葡萄糖、氨基酸和胰島素的同時應用。 59. 高 鉀血癥的急診處理流程: 血清鉀離子高于 mmol/L 癥狀: 取決于原發(fā)疾病,血鉀升高程度、速度等,病人一般無特異癥狀,主要是鉀對心肌和骨骼肌的毒性 作用。 ,出現心率緩慢、心律不齊,嚴重時心室顫動、心臟停搏于舒張狀態(tài)。低 Na+、低 Ca2+、高 Mg2+可加劇高血鉀對心肌的危害。高血鉀心電圖的特征性改變是:早期 T 波高而尖、 QT 間期延長,隨后出現 QRS 波群增寬, PR 間期延長。 :早期常有四肢及口周感覺麻木,極度疲乏,肌肉酸痛,肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達 7 mmol/ L時,四肢麻木,軟癱,先為軀干肌、后為四肢肌,最后影響到呼吸肌,發(fā)生窒息。
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