【文章內容簡介】 白；應用較大劑量（每次 5～ 10mg/kg）靜脈注射時，則起氧化作用，可使血紅蛋白氧化成為高鐵血紅蛋白致病情加重。同時做好心電監(jiān)護，仔細察心率、心律變化，以便及早發(fā)現心臟損害及時進行處理。 ，有利于毒物排出。 57． 急性 酒精 中毒急診處理流程 ： 急性酒精（乙醇）中毒系指飲酒所致的急性神經精神和軀體障礙。通常是指一次性因大量乙醇類物質后對中樞神經系統的興奮、抑制的狀態(tài)。 緊急評估有無危及生命的情況 采用 “ABBCS方法 ”快速評估，利用 5∽ 20秒快速判斷患者有無危及生命的最緊急情況： A、氣道是否通暢（ Airway） B、是否有呼吸（ Breathing） B、是否有體表可見大量出血（ Blood） C、是否有脈搏（ Circulation） S、神志是否清醒（ Sensation） 誤吸和窒息導致氣道阻塞 是急性酒精中毒死亡的重要原因，必須特別重視。 如果有上述危及生命的緊急情況應迅速解除 包括開放氣道、保持氣道通暢、心肺復蘇、立即對外表能控制的大出血進行止血等。 急救措施 （ 1）臥床，頭偏向一側，口于最低位，避免誤 吸。 （ 2）保持呼吸道通暢：可能會有嚴重的抑制呼吸功能，應該保持呼吸道通暢。 （ 3）建立靜脈通道。 （ 4）進一步監(jiān)護心電、血壓、脈搏和呼吸。 （ 5）大流量吸氧，保持血氧飽和度 95%以上。 （ 6）保暖、維持正常體溫，尤其是在現場和寒冷狀態(tài)下更為重要。 （ 7）謹慎鎮(zhèn)靜：對嚴重煩躁、抽搐者可給 地西泮 5∽ 10mg、勞拉西泮 1∽ 2mg. （ 8）如有條件進行血液酒精含量檢測（呼出氣乙醇含量與血液乙醇含量相當）。中毒的標準因地而異，一般是在 8∽10mg/L。 （ 9）檢測血電解質。 （ 10）特別注意判斷患者是否有外傷，特別 是頭部外傷。 緊急解毒處理 （ 1）、脫去污染衣物，清水洗受染皮膚毛發(fā)。 （ 2）、可以催吐但是不推薦采用洗胃：因酒精吸收很快使得洗胃效果有限，不主張積極洗胃。清醒著可以催吐、引吐，常常采用咽部刺激方法。 （ 3）、鎮(zhèn)吐：如嘔吐次數較多，或出現干嘔或嘔吐膽汁，給甲氧氯普胺 10mg 肌肉注射，以防止出現急性胃粘膜病變。未出現嘔吐，禁止應用鎮(zhèn)吐劑。 （ 4）、導瀉： 33%硫酸鎂 200ml 或者 25%甘露醇 250ml 口服或者灌胃。 （ 5）、輸液：生理鹽水或葡萄糖鹽溶液 2020∽ 4000ml/d，注意電解質酸堿平衡。對脫水 明顯者還需要適當加大液體入量。 （ 6）、利尿：呋塞米 20∽ 40mg 肌肉注射或靜脈注射，必要時加倍重復使用 1∽ 2 次。 特效解毒藥物 促使乙醇轉化： 1）、靜脈滴注 10%葡萄糖 500∽ 1000ml 和胰島素 8∽ 12單位，最好快速滴入，可加氯化鉀。不加鉀易導致低血鉀，但加入氯化鉀后影響滴注速度。必要時可以加入 50%葡萄糖來加大液體中葡萄糖含量。 2）、維生素 B12 和煙酸各 100mg 肌肉注射。 三、臨床表現與進一步評估、救治 其他解毒或者可選藥物 （ 1）、 納洛酮并不是解酒藥，是否使用有極大爭議。有報道說可以縮 短蘇醒時間，降低死亡率，但是缺乏嚴謹的研究報告支持。 （ 2）、對于呼吸抑制者可以考慮給予中樞興奮藥物利他林、尼可剎米 肌肉注射等。 （ 3）、美國許多醫(yī)院常規(guī)使用以下的配方治療酒精過量或中毒： 5%葡萄糖﹢ %鹽水 1000ml、硫酸鎂 2g、葉酸 1mg及維生素 B12 100mg。 上述治療無效 核實診斷正確性?？梢栽囉醚和肝龊脱汗嗔?。 一般醉酒者 臥床休息、保暖；給予大量濃茶或咖啡、檸檬汁等口服處理后很快可自行恢復。 58．低鉀血癥的急診處理流程： 血鉀低于 ,或 14mg/dl 時稱為低血鉀 。 癥狀： （ 1） 循環(huán)系統的癥狀：心肌病變或心力衰竭加重；易引起洋地黃中毒；引起心律紊亂；早搏，陣發(fā)性心動過速，心室顫動；心電圖改變；低血壓：植物神經功能紊亂； （ 2）骨胳肌和平滑肌的癥狀：缺鉀可使骨胳肌肌細胞壞死及功能紊亂，表現為肌無力或肌肉麻痹，以四肢肌肉較為突出，可有肌痛；肌無力發(fā)生的程度與缺鉀的程度有關，血清鉀 3mmol/L 時出現肌無力，血清鉀 癱；缺鉀使平滑肌無力或麻痹 ,表現為腹脹 ,便秘 ,排尿困難 ,嚴重者可出現尿潴留 ,腸麻痹 （ 3）中樞神經系 統：煩躁不安，情緒波動，無力；嚴重者有精神不振，嗜睡，神志不清 泌尿系統：腎臟的近端小管發(fā)生空泡變性，細胞腫脹引起管腔堵塞；對水的重吸收能力下降，引起多尿， 口渴；腎小球的濾過率及血流量均下降；保鉀及排鈉的能力都降低；如有心力衰竭或低血壓則尿少；尿檢查可有少量的蛋白，尿比重低。 （ 4）對酸堿平衡的影響：嚴重缺鉀的病人常伴有代謝性堿中毒；缺鉀時腎小管的 K+Na+交換受到抑制，而 Na+ H175。交換增加；較多的 H175。自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈堿性，這是缺鉀癥的一個特點；鉀的丟失常伴有 Cl175。的缺失，出現低 Cl175。， Na+重吸收時只能與 HCO3175。而不能和 Cl175。一起進入體內，發(fā)生堿中毒。 （ 5） 消化系統癥狀 ：缺鉀使平滑肌無力或麻痹 ,表現為腹脹 ,便秘；表現為食欲不振，食量減少，嚴重時可發(fā)生惡心，嘔吐。 急救措施： （ 1）原則 ： 急性低鉀血癥多有明確的基礎病或誘發(fā)因素，尤其是醫(yī)原性因素較多，因此應以預防為主。應首先設法祛除致病因素和盡早恢復正常飲食。因為食物中含大量的鉀鹽，只要患者恢復正常飲食，并設法糾正大量鉀的丟失。在暫時不能糾正大量鉀丟失的情況下，應適當補鉀，低鉀血癥就容易預防和治療。 （ 2）補充量 ： 一旦發(fā)生急性低鉀血 癥，按體液電解質的比例補液即可。補鉀量 (mmol)=( )體重 (kg)+繼續(xù)丟失量 +生理需要量。由于細胞內外鉀的交換需 15 h 左右才能達到平衡，因此一般第一天補充 2/3，次日補充 1/3，且應控制補液速度，開始較快，其后應減慢速度，使液體在 24 h 內比較均勻地輸入，必要時 2～ 6 h 復查一次。一般選擇氯化鉀溶液。待血 K+濃度正常后，仍需補充氯化鉀溶液數日。 [4] （ 3）注意事項 ： 如前所述，給予葡萄糖補液后，因其可刺激胰島素的分泌，同時伴隨糖原的異生作用 (結合鉀 )，可使血清鉀濃度降低；給予 生理鹽水或碳酸氫鈉補液時，細胞外液和細胞內液的鈉濃度均升高，激活 Na+K+ATP 酶，使鉀轉運至細胞內，降低血鉀。因此在治療低鉀血癥時，如將鉀鹽放在 5%或 10%的葡萄糖溶液 (糖濃度明顯高于血糖濃度 )中或生理鹽水 (鈉濃度高于血鈉濃度 )中靜脈滴入，若輸液過快可能使血鉀濃度暫時更低。 5%的糖鹽水作為常用補液則可能通過葡萄糖和 Na+的雙重轉運 K+的作用，使低鉀血癥惡化更明顯，故也需特別注意。 在少尿、無尿的患者一般不補鉀，除非嚴重的低鉀血癥，因為無尿 1 日，血清鉀濃度可升高 mmol/L。 （ 4）口服保鉀利尿 劑 ： 如安體舒通或氨苯蝶啶有助于低鉀血癥的恢復。 （ 5）口服 ACE 抑制劑 ： 如開博通等通過抑制醛固酮的產生而保鉀。一般而言，應用 ACE 抑制劑對腎臟的調節(jié)作用和全身降壓作用有較大的不同，前者所需劑量顯著小于后者。保鉀利尿劑、 ACE抑制劑、鉀的聯合應用是理論上最強的升高血鉀的組合，并對腎臟功能有一定的調節(jié)作用，有較高的推廣價值，但需注意定期復查血鉀，以免發(fā)生高血鉀。 （ 6）補鉀方法 ： 在輕度低鉀血癥患者，應以口服氯化鉀溶液為主，每日約 3 g，不能口服者可給予靜脈應用相同的劑量。在中度低鉀血癥患者，應同時給予口服和靜脈 應用，每日約 6 g。在重度患者，應同時給予氯化鉀和谷氨酸鉀，約 9 g/日。 若血清 K+濃度在正常低限水平 (～ mmol/L)，而動態(tài)隨訪呈下降趨勢時，常意味著機體鉀的缺乏，特別是在老年人或使用洋地黃治療的患者，必須補鉀。 （ 7）重癥低鉀血癥的治療 ： 用 10%氯化鉀 15 ml 加入 5%葡萄糖溶液 500 ml 靜脈點滴，每日 1000～ 1500 ml； %的谷氨酸鉀 20～ 40 ml 加入 5%葡萄糖溶液 500ml，每日 500～ 1000 ml；每日口服氯化鉀 30～ 40 ml，分 3～ 4 次口服， 2 h左右復查 血鉀 1 次，每次升高 ～ mmol/L，直至正常。需要嚴格控制入液量的患者可選擇深靜脈置管，提高濃度，減少入水量，使用微泵。若血 K+濃度持續(xù)不升、甚至降低，也需選擇靜脈留置導管，增加補鉀濃度，并進行心電圖監(jiān)測。 該類患者還需同時應用保鉀利尿劑、 ACE 抑制劑，避免 Na+的輸入或攝入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰島素的同時應用。 59． 高 鉀血癥的急診處理流程： 血清鉀離子高于 mmol/L 癥狀： 取決于原發(fā)疾病，血鉀升高程度、速度等，病人一般無特異癥狀，主要是鉀對心肌和骨骼肌的毒性 作用。 ，出現心率緩慢、心律不齊，嚴重時心室顫動、心臟停搏于舒張狀態(tài)。低 Na+、低 Ca2+、高 Mg2+可加劇高血鉀對心肌的危害。高血鉀心電圖的特征性改變是：早期 T 波高而尖、 QT 間期延長，隨后出現 QRS 波群增寬， PR 間期延長。 ：早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏，肌肉酸痛，肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達 7 mmol／ L時，四肢麻木，軟癱，先為軀干肌、后為四肢肌，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。