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正文內(nèi)容

糖尿病健康教育知識講座資料1(編輯修改稿)

2024-07-22 15:37 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 多種絲氨酸激酶激活的級聯(lián)反應(yīng)。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗(yàn)也證實(shí),ROS和氧化應(yīng)激會引起胰島素抵抗。    氧化應(yīng)激成為糖尿病發(fā)病的核心β細(xì)胞也是氧化應(yīng)激的重要靶點(diǎn)β 細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶水平較低,故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細(xì)胞,促進(jìn)β細(xì)胞凋亡,還可通過影響胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接抑制β細(xì)胞功能。β細(xì)胞受損,胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲,血糖波動加劇,因而難以控制餐后血糖的迅速上升,對細(xì)胞造成更為顯著的損害。   2004年Ceriello教授提出共同土壤學(xué)說,即氧化應(yīng)激是胰島素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病基礎(chǔ),2004年是學(xué)說,2009年已經(jīng)成為了不爭的事實(shí)。   低密度脂蛋白(LDL)在動脈內(nèi)膜的沉積是動脈粥樣硬化(AS)始動因素在血管細(xì)胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成為氧化型LDL(oxLDL),刺激內(nèi)皮細(xì)胞分泌多種炎性因子,誘導(dǎo)單核細(xì)胞黏附、遷移進(jìn)入動脈內(nèi)膜,轉(zhuǎn)化成巨噬細(xì)胞。oxLDL還能誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞表達(dá)清道夫受體,促進(jìn)其攝取脂蛋白形成泡沫細(xì)胞。同時(shí),oxLDL是NADPH氧化酶激活物,能增強(qiáng)其活性、促進(jìn)ROS產(chǎn)生,也更有利于LDL氧化為oxLDL。另外,oxLDL能抑制NO產(chǎn)生及其生物學(xué)活性,使血管舒張功能異常。   糖尿病加強(qiáng)氧化應(yīng)激,氧化應(yīng)激又促進(jìn)糖尿病及其血管并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展,由此形成惡性循環(huán)。   總之,糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發(fā)生障礙,機(jī)體所需能量不足,故患者感到饑餓多食;多食進(jìn)一步使血糖升高,血糖升高超過腎糖閾時(shí)出現(xiàn)尿糖,糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿;多尿失水過多,血液濃縮引起口渴,因而多飲;由于糖氧化供能發(fā)生障礙,大量動員體內(nèi)脂肪及蛋白質(zhì)的氧化功能,嚴(yán)重時(shí)因消耗多,身體逐漸消瘦,體重減輕。這就形成了糖尿病的“三多一少”。 病理改變(一)胰島病理  胰島病理  ?、裥团cⅡ型中病理變化不同。Ⅰ型中大多呈胰島炎。胰島數(shù)量和β細(xì)胞數(shù)大減,提示絕對性胰島素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小島大于正常,β細(xì)胞多于正常;呈特殊染色, 胰島病理切片示β細(xì)胞顆粒減少。當(dāng)糖尿病發(fā)生5年以上后, 則胰小島數(shù)、大小及β細(xì)胞數(shù)均見減少,直至死亡后解剖見幾種典型變化。據(jù)Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結(jié)果如下:正常33%,透明變性41%,纖維化23%,水腫變性4%及淋巴細(xì)胞浸潤1%。   胰小島透明變性者其組織化學(xué)呈透明物質(zhì)染伊紅色,分布于β細(xì)胞內(nèi),為一種糖蛋白。于電鏡下其亞微結(jié)構(gòu)性質(zhì)與淀粉樣沉淀物全等,故稱為胰島淀粉樣變,可能即為胰淀素。此種病變較多見于40歲以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。   纖維化者不論Ⅰ型Ⅱ型糖尿
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