糖尿病健康教育知識(shí)講座資料1(文件)
【正文】 量的減少也能引起糖尿病，有人認(rèn)為這也是由于肥胖而引起的。 遺傳基礎(chǔ)：發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來(lái)出現(xiàn)2型糖尿病的危險(xiǎn)很大（但與1型糖尿病無(wú)關(guān)）。其研究結(jié)果是： 解剖學(xué)證明糖尿病可能是弓形蟲(chóng)引起的。當(dāng)β細(xì)胞受到破壞時(shí)，胰島素的分泌就會(huì)受到影響。氧化應(yīng)激信號(hào)通路的激活會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。當(dāng)胰島素抵抗增強(qiáng)、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時(shí)，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進(jìn)展，血糖開(kāi)始升高。 β細(xì)胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動(dòng)加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對(duì)細(xì)胞造成更為顯著的損害。同時(shí)，oxLDL是NADPH氧化酶激活物，能增強(qiáng)其活性、促進(jìn)ROS產(chǎn)生，也更有利于LDL氧化為oxLDL。這就形成了糖尿病的“三多一少”。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小島大于正常，β細(xì)胞多于正常；呈特殊染色， 據(jù)Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結(jié)果如下：正常33%，透明變性41%，纖維化23%，水腫變性4%及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)1%。 纖維化者不論Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見(jiàn)。 微血管 包括毛細(xì)血管、微動(dòng)脈、微靜脈，從光鏡及電鏡下發(fā)現(xiàn)糖尿病中微血管病變的特征為毛細(xì)血管基膜增厚： 正常基膜厚約80～250nm，糖尿病人基膜增厚可達(dá)500～800nm。腎小球內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞都能合成此基膜中的物質(zhì)，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，腎小球系膜細(xì)胞及動(dòng)脈肌中層（myomedial）細(xì)胞增殖，兩者均能合成膠原蛋白Ⅳ、連接蛋白和硫酸類(lèi)肝素蛋白多醣（HSPG）等細(xì)胞外基質(zhì)（ECM），不僅在數(shù)量上較無(wú)微量白蛋白患者異常增多，且其質(zhì)量也有改變：在腎小球硬化癥中的腎小球基膜（GBM）內(nèi)帶負(fù)電荷的HSPG含量明顯降低，在冠狀動(dòng)脈中也有類(lèi)似改變。 遺傳學(xué)說(shuō)：毛細(xì)血管基膜增厚可見(jiàn)于糖尿病前期，但此時(shí)代謝紊亂尚不明顯，故認(rèn)為由于遺傳因素所致。 （三）腎臟 有糖尿病性腎小球硬化者占25%～44%，可分結(jié)節(jié)型、彌漫型及滲出型3種。死于糖尿病昏迷者可發(fā)生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。心肌細(xì)胞內(nèi)有許多脂滴和糖原顆粒沉積。 （六）神經(jīng)系統(tǒng) 全身神經(jīng)均可累及。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見(jiàn)，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞多水腫變性。 沒(méi)有典型癥狀，僅空腹血糖≥ mmol/l或餐后血糖≥ mmol/l應(yīng)再重復(fù)一次，仍達(dá)以上值者，可以確診為糖尿病。 （二）可排除糖尿?。? mmol/l之間，為糖耐量受損； mmol/l為空腹血糖受損，均不診斷為糖尿病。以下診斷標(biāo)準(zhǔn)為《中國(guó)2型糖尿病防治指南》2007版所推薦。植物神經(jīng)呈染色質(zhì)溶解，胞漿空泡變性及核壞死
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