【正文】 激。oxLDL還能誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞表達(dá)清道夫受體，促進(jìn)其攝取脂蛋白形成泡沫細(xì)胞。此種病變較多見(jiàn)于40歲以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。毛細(xì)血管基底膜增厚與高血糖癥和生長(zhǎng)素旺盛，促使糖化蛋白合成增強(qiáng)，分解減慢有密切關(guān)系。血管周呈心肌間質(zhì)纖維化。 　　若餐后血糖 mmol/l及空腹血糖。心肌細(xì)胞內(nèi)肌絲明顯減少，電鏡下可見(jiàn)大量肌原纖維蛋白喪失，嚴(yán)重時(shí)心肌纖維出現(xiàn)灶性壞死。 　　基膜增厚的發(fā)病機(jī)理有兩學(xué)說(shuō)： 　　代謝紊亂學(xué)說(shuō)：從最近研究生化測(cè)定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉積，最明確者為腎小球基膜，也見(jiàn)于腎小球系膜中。當(dāng)糖尿病發(fā)生5年以上后， 則胰小島數(shù)、大小及β細(xì)胞數(shù)均見(jiàn)減少，直至死亡后解剖見(jiàn)幾種典型變化。ROS可直接損傷胰島β細(xì)胞，促進(jìn)β細(xì)胞凋亡，還可通過(guò)影響胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接抑制β細(xì)胞功能。如果弓形蟲(chóng)同時(shí)寄生于胰臟，就直接破壞胰臟的細(xì)胞。 　　年齡：年齡也是2型糖尿病的發(fā)病因素。 病理病因常見(jiàn)病因　　與1型糖尿病有關(guān)的因素有關(guān)： 　　自身免疫系統(tǒng)缺陷：因?yàn)樵?型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體（GAD抗體）、胰島細(xì)胞抗體（ICA抗體）等。糖尿病健康教育知識(shí)講座資料癥狀　　糖尿病癥狀可總結(jié)為“三多一少”，所謂“三多”是指“多食、多飲、多尿”，“一少”指“體重減少”。這些異常的自身抗體可以損 有一半的2型糖尿患者多在55 當(dāng)β細(xì)胞受到破壞時(shí)，胰島素的分泌就會(huì)受到影響。β細(xì)胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動(dòng)加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對(duì)細(xì)胞造成更為顯著的損害。據(jù)Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結(jié)果如下：正常33%，透明變性41%，纖維化23%，水腫變性4%及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)1%。腎小球內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞都能合成此基膜中的物質(zhì)，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，腎小球系膜細(xì)胞及動(dòng)脈肌中層（myomedial）細(xì)胞增殖，兩者均能合成膠原蛋白Ⅳ、連接蛋白和硫酸類(lèi)肝素蛋白多醣（HSPG）等細(xì)胞外基質(zhì)（ECM），不僅在數(shù)量上較無(wú)微量白蛋白患者異常增多，且其質(zhì)量也有改變：在腎小球硬化癥中的腎小球基膜（GBM）內(nèi)帶負(fù)電荷的HSPG含量明顯降低，在冠狀動(dòng)脈中也有類(lèi)似改變。心肌細(xì)胞內(nèi)有許多脂滴和糖原顆粒沉積。閏盤(pán)粘合膜細(xì)胞間隙增大，BB 鼠中糖尿病超過(guò)16周者才出現(xiàn)微血管病變，基膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞增生，血管壁增厚，內(nèi)有PAS染色陽(yáng)性的 糖蛋白及玻璃樣物沉積。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險(xiǎn)因素。于電鏡下其亞微結(jié)構(gòu)性質(zhì)與淀粉樣沉淀物全等，故稱(chēng)為胰島淀粉樣變，可能即為胰淀素。 　　低密度脂蛋白(LDL)在動(dòng)脈內(nèi)膜的沉積是動(dòng)脈粥樣