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糖尿病健康教育知識講座資料1(完整版)

2025-07-31 15:37上一頁面

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【正文】 已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了糖尿病的致病主要原因,并解釋了產(chǎn)生并發(fā)癥的原因。高齡患者容易出現(xiàn)糖尿病也與年紀(jì)大的人容易超重有關(guān)。例如:雙胞胎中的一個患了1型糖尿病,另一個有40%的機(jī)會患上此??;但如果是2型糖尿病,則另一個就有70%的機(jī)會患上2型糖尿病。   遺傳因素:目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發(fā)病基礎(chǔ),這種遺傳缺陷表現(xiàn)在人第六對染色體的HLA抗原異常上。   (4)消瘦(體重減少):由于胰島素不足,機(jī)體不能充分利用葡萄糖,使脂肪和蛋白質(zhì)分解加速來補(bǔ)充能量和熱量。 糖尿病環(huán)境因素態(tài),能量缺乏需要補(bǔ)充引起食欲亢進(jìn),食量增加。同時又因高血糖刺激胰島素分泌,因而病人易產(chǎn)生饑餓感,食欲亢進(jìn),老有吃不飽的感覺,甚至每天吃五六次飯,主食達(dá)1~,副食也比正常人明顯增多,還不能滿足食欲。其結(jié)果使體內(nèi)碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)被大量消耗,再加上水分的丟失,病人體重減輕、形體消瘦,嚴(yán)重者體重可下降數(shù)十斤,以致疲乏無力,精神不振??茖W(xué)家的研究提示:I型糖尿病有家族性發(fā)病的特點(diǎn)——如果你父母患有糖尿病,那么與無此家族史的人相比,你更易患上此病。   肥胖:2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖癥。   現(xiàn)代的生活方式:吃高熱量的食物和運(yùn)動量的減少也能引起糖尿病,有人認(rèn)為這也是由于肥胖而引起的。其研究結(jié)果是:   解剖學(xué)證明糖尿病可能是弓形蟲引起的。氧化應(yīng)激信號通路的激活會導(dǎo)致胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。    同時,oxLDL是NADPH氧化酶激活物,能增強(qiáng)其活性、促進(jìn)ROS產(chǎn)生,也更有利于LDL氧化為oxLDL。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小島大于正常,β細(xì)胞多于正常;呈特殊染色,   纖維化者不論Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰島纖維化,尤以老年人為多見。   微血管 包括毛細(xì)血管、微動脈、微靜脈,從光鏡及電鏡下發(fā)現(xiàn)糖尿病中微血管病變的特征為毛細(xì)血管基膜增厚: 正?;ず窦s80~250nm,糖尿病人基膜增厚可達(dá)500~800nm。   遺傳學(xué)說:毛細(xì)血管基膜增厚可見于糖尿病前期,但此時代謝紊亂尚不明顯,故認(rèn)為由于遺傳因素所致。死于糖尿病昏迷者可發(fā)生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。 (六)神經(jīng)系統(tǒng)  全身神經(jīng)均可累及。   沒有典型癥狀,僅空腹血糖≥ mmol/l或餐后血糖≥ mmol/l應(yīng)再重復(fù)一次,仍達(dá)以上值者,可以確診為糖尿病。  ?。ǘ┛膳懦悄虿。?   mmol/l之間,為糖耐量受損; mmol/l為空腹血糖受損,均不診斷為糖尿病。植物神經(jīng)呈染色質(zhì)溶解,胞漿空泡變性及核壞死,膽堿酯酶活力減少或缺乏,組織切片示植物神經(jīng)呈念珠狀或梭狀斷裂,空泡變性等。 (五)心臟  除心壁內(nèi)外冠狀動脈及其壁內(nèi)分支呈廣泛動脈
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