冠心病的藥物治療定(編輯修改稿)
2025-06-22 03:35 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 和相應(yīng)的脊髓段 大腦 缺血 缺氧 疼痛 發(fā)病機制 臨床分型 穩(wěn)定型心絞痛 不穩(wěn)定型心絞痛： 目前將勞力性心絞痛以外的缺血性 胸痛統(tǒng)稱之為不穩(wěn)定型心絞痛 具有以下特點： 臨床表現(xiàn) （一）癥狀： 發(fā)作性胸痛 部位：胸骨體上或中段可波及心前區(qū)；手掌范圍大小， 可放射。 性質(zhì)：壓迫、發(fā)悶或緊縮性；亦可燒灼感。 誘因：勞累、情緒激動；飽食，寒冷，吸煙；心動過速， 休克等。 持續(xù)時間：多 3～ 5分鐘 緩解：休息或含服硝酸酯類 （二）體征： 無或有 HR BP ， S3,S4,SM導(dǎo)聯(lián)改變 治療原則 一般治療：緩解期積極減少危險因素，改善生活習(xí)慣，避免誘因。發(fā)作期立即休息，鎮(zhèn)靜，吸氧，藥物治療，入院治療。 藥物治療： ①擴張冠脈，增加冠脈供血增加心肌供氧； ②擴張全身血管，減輕心臟前后負荷，減慢心率，減少心肌耗氧； ③調(diào)整血脂，抗血小板聚集和抗血凝反應(yīng)； ④穩(wěn)定斑塊，減輕炎癥，防止血栓形成； 抗心絞痛藥物種類 硝酸酯類和亞硝酸類： 硝酸甘油、 硝酸異山梨酯等 β受體阻斷劑 ： 普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾等 鈣通道阻滯劑： 維拉帕米、地爾硫卓、硝苯地平等 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ ACEI): 抗血小板及抗凝劑： 阿司匹林等 他汀類 硝酸酯類藥 【 藥理作用 】 減少心肌耗氧量 擴張容量血管（ V），減少前負荷； 擴張阻力血管（ A)，減少后負荷 增加心肌缺血區(qū)血流 擴張冠脈血管及側(cè)枝血管，促進側(cè)枝循環(huán)，使輸送血管的血液經(jīng)側(cè)枝流向缺血區(qū)。 基因突變因素 中國漢族人群中含服硝酸甘油無效的比例高達 25％以上 人體內(nèi)的“線粒體乙醛脫氫酶 2”是硝酸甘油的有效代謝物一氧化氮形成的關(guān)鍵，但如果病人基因中攜帶有“ Lys－ 504”的基因突變，就會使硝酸甘油在體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化過程受阻，藥物難以有效發(fā)揮作用。 抗心肌缺血效應(yīng)： 保護心肌，減輕缺血損傷，縮小心肌梗死范圍，改善左室重構(gòu) ， 其它心臟保護效應(yīng)： 缺血心肌的電穩(wěn)定性 提高室顫閾，消除折返 改善房室傳導(dǎo) 硝酸酯類藥的心臟保護作用 臨床應(yīng)用及評價 舌下含服迅速緩解各種類型心絞痛。 在預(yù)計可能發(fā)作前用藥也可預(yù)防發(fā)作。 對急性心肌梗死者，以靜脈給藥 . 不良反應(yīng) 1. 急性不良反應(yīng) 擴張血管：可見直立性低血壓、心動過速、頭痛。 2. 耐受性 ① 血管耐受： 血管平滑肌細胞使硝酸甘油轉(zhuǎn)化為 NO發(fā)生障礙，由 SH過度消耗引起； ②非血管機制：也稱“偽耐受”，硝酸酯類使血壓下降，使機體通過代償，增強交感神經(jīng)活性，釋放NA，激活 RAAS，使鈉、水潴留等。 β 受體阻斷藥 【 藥理 作用 】 1. 降低心肌耗氧量： 阻斷心臟 β 1R 心率 ↓ 收縮力 ↓→ 耗氧 ↓ : ⑴ 耗氧 ↓→ 缺血區(qū)血管舒張 → 血流流向缺血區(qū) → ↑ 供血； ⑵ 心率 ↓ 、舒張期延長，利于冠脈灌注和血流向內(nèi)膜缺血區(qū)。 1. 對穩(wěn)定性心絞痛 ， β受體阻斷藥可減少心絞痛的發(fā)作頻率 ， 改善心絞痛患者對運動的耐受能力 。 2. 對冠狀血管痙攣 （ 變異性心絞痛 ） ， 硝酸酯類和鈣拮抗藥有效 ， β受體阻斷藥不應(yīng)單獨應(yīng)用 。 3. β受體阻斷藥可降低心肌梗死的死亡率 。 故應(yīng)及早使用 ， 且需繼續(xù)使用 23年 。 臨床應(yīng)用及評價 注意事項 撤藥綜合癥：心絞痛加重 可誘發(fā)或加重哮喘、心衰、冠脈痙攣等 與服用降糖藥的病人合用出現(xiàn)低血糖不易恢復(fù) 長期使用突然停藥，病情反跳。 ?通過阻滯心肌細胞外 Ca2+內(nèi)流 ， 使心肌收縮力減弱 ， 有利于降低心肌耗氧量 。 ?通過阻滯竇房結(jié)慢反應(yīng)細胞 Ca2+內(nèi)流 ， 減慢心率 ， 使心肌耗氧量降低 。 ?通過阻滯血管平滑肌細胞 Ca2+內(nèi)流 ， 阻力血管擴張 ， 心臟后負荷下降 。 ?
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