冠狀動脈造影及冠心病的介入治療(編輯修改稿)
2025-02-02 00:25 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 MI）和 ST段抬高型心梗 （ STEMI）。兩類在病理上不同，因此治療也不同。 AMI定 義 ? AMI是急性心肌缺血性壞死，在冠狀動脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)心肌嚴(yán)重而 持久地急性缺血、壞死。 ? 冠狀動脈閉塞后 20—30分鐘被其供血的心肌即有少數(shù)壞死，開始了急性心梗的病理過程。 發(fā) 病 機(jī) 制 ? 基本病因是 冠狀動脈粥樣硬化 （偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣所致）。 ? 造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立，一旦血供進(jìn)一步急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá) 1小時(shí)以上，即可發(fā)生心肌梗死。 冠心病診斷流程 急性冠狀動脈綜合癥（ ACS） ? 斑塊破裂＋血栓形成 ? STEMI （ ST段抬高的 AMI）：基礎(chǔ)病變常較輕，血栓持續(xù)閉塞，稱為“ 紅 血栓”（ 富含紅細(xì)胞和纖維蛋白 ）。 ? NSTEMI（非 ST段抬高的 AMI）：基礎(chǔ)病變常較重，血栓斷續(xù)閉塞，稱為“ 白 血栓”（富含血小板）。 ? 鑒別非 ST段抬高型心梗（ NSTEMI）和 ST段抬高型心梗（ STEMI） 非常重要 ， STEMI主張盡早通過藥物溶栓或緊急血運(yùn)重建； NSTEMI不主張藥物溶栓。 ? STEMI 形成的血栓通常為富含紅細(xì)胞和纖維蛋白的紅血栓，因此建議盡早溶栓 。 ? NSTEMI其血栓成分多為以血小板為主的白血栓，對溶栓藥物反應(yīng)差。溶栓藥物具有潛在的促凝作用，可能使原來尚未閉塞的血栓形成完全閉塞性血栓以阻塞血管，導(dǎo)致病情惡化。 急性心肌梗死的治療 冠心病治療原則 挽救 瀕死的 心肌 防止 梗死 擴(kuò)大 縮小 缺血區(qū) 處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭等并發(fā)癥 防止 猝死 盡早、充分、持續(xù)開通 梗死相關(guān)動脈 (罪犯血管 ) ，即“再灌注”。 縮小缺血區(qū) 處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭等并發(fā)癥 防止猝死 院前急救 ? 1）最短時(shí)間內(nèi)了解生命體征，以初步判斷有無心律失 常、心衰或休克，有條件時(shí)最好記錄心電圖。 ? 2)就地休息，評價(jià)病情，緊急處理轉(zhuǎn)送醫(yī)院 。 ? 3） 立即舌下含服硝酸甘油 ～ 1mg，必要時(shí)每 5分鐘重 復(fù)一次（收縮壓＜ 90mmHg、心率＜ 50次 /分或＞ 100次 /分時(shí)不用）。 ? 4）對 ST段抬高的 AMI患者，應(yīng)在 30分鐘內(nèi)收住CCU（冠心 病重癥監(jiān)護(hù)病房）開始溶栓，或在90分鐘內(nèi)開始行急診 PCI治療。 起病 12小時(shí)內(nèi)，使閉塞的冠狀動脈再通 ,心 肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以 存活或使壞死范圍縮小，預(yù)后改善。 *藥物溶栓（ Door to needle30min） *直接 PCI （ Door to balloon90min） *CABG(冠狀動脈旁路移植術(shù) ) 再 灌注心肌 STEMI的治療 ? 一般 治療： CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧； ? 再灌注 治療： 溶栓 （ IV） 尿激酶（ ）、鏈激酶 ()及重組 組織 型纖維蛋白溶酶原激活劑（ rtPA
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