【文章內(nèi)容簡介】 的皮膚彈性，肌力等1019患者血白蛋白：，四肢水腫，腹脹軟，1021患者于20：15臨床死亡預(yù)感性悲衰：與肺癌、身體不適有關(guān)心理舒適，配合治療及護(hù)理給予耐心、細(xì)致的護(hù)理，關(guān)心體貼病人，取得病人的信賴 讓病人表達(dá)悲哀情緒。在病人悲哀時(shí)，應(yīng)表示理解，并維護(hù)病人的自尊。1019病人能配合治療及護(hù)理，求生欲望強(qiáng)烈。1021患者于20：15臨床死亡皮膚完整性受損的危險(xiǎn)。與長期臥床、使用邊帶固定有關(guān)皮膚完整經(jīng)常變換體位避免長時(shí)間的受壓固定氣管插管的邊帶輪流更換位置，避免長時(shí)間的受壓1019皮膚完整八、評價(jià)在ICU中實(shí)施從頭到腳評估的優(yōu)缺點(diǎn)優(yōu)點(diǎn)首先，從頭到腳評估模式提供了一個(gè)有系統(tǒng)的指引，讓護(hù)士懂得如何全面地確認(rèn)病者之生理點(diǎn)在ICU來說是非常重要，因?yàn)榇蟛糠莸腎CU病者都患有嚴(yán)重生理失調(diào)(例：血缺氧) 。進(jìn)行頭部到腳趾評估，確保一名護(hù)士，她是徹底的評估患者。從開始的頭，她一路下跌到腳，檢查所有的系統(tǒng)異常，這意味著她將不會(huì)錯(cuò)過任何事情。這意味著病人將是安全的。頭部到腳趾評估遵循的邏輯順序。它的頭部和頸部開始，移動(dòng)到胸部，然后在腹部。這是很容易記住，是有道理的，一名護(hù)士才剛剛開始。評估是那些已經(jīng)多年護(hù)士的第二天性。其連鎖的想法是有道理的，可以保持一個(gè)護(hù)士的軌道上，使她沒有忘記她的評價(jià)的重要組成部分。這種形式的評估有助于保持組織結(jié)構(gòu)和一名護(hù)士不要忘記的東西，她的評價(jià)。它幫助她不會(huì)錯(cuò)過重要的數(shù)據(jù)，甚至幫她寫她的筆記。如果護(hù)士寫下評估數(shù)據(jù)，在頭部到腳趾的方式，她不會(huì)忘記，記錄任何東西。頭部到腳趾的評估就像是一臺便攜式的文件柜。該技術(shù)可以幫助一名護(hù)士讓事情在她的頭上組織和有效地組織自己的流程。而且評估病人每次以同樣的方式確保準(zhǔn)確性。不足之處國內(nèi)很多護(hù)士但掌握的基礎(chǔ)知識不夠扎實(shí)（比如疾病的病理），臨床思維不夠活躍，雖然掌握了從頭到腳的評估方法，導(dǎo)致到評估后沒有進(jìn)行分析，沒有更好地護(hù)理病人，達(dá)不到應(yīng)用評估法的最終目的。 每一次，進(jìn)行完善的評估時(shí)間會(huì)有點(diǎn)長，特別是在交接班使用時(shí)有會(huì)困難，在國內(nèi)ICU護(hù)士人力資源不足的情況下開展是有一定的限制。九 、總結(jié)懂得及有能力去向病者施行全面之健康評估包括體格檢查)是一個(gè)高級護(hù)理或先進(jìn)護(hù)理的一個(gè)重要特征。這亦是用以分辨一個(gè)“只懂執(zhí)行醫(yī)囑及沒有決斷力的護(hù)士” 和“一個(gè)懂得獨(dú)立評估病者情況及懂得用問題解決方式處事的護(hù)士” 的一個(gè)重要區(qū)別。在臨床上應(yīng)用護(hù)理模式能夠幫助提供護(hù)士一個(gè)清晰的方向，讓護(hù)士知道如何按病者之需要提供最適當(dāng)之護(hù)理。這個(gè)從頭到腳的評估模式亦可應(yīng)用在每日的護(hù)理查房中，每班的交接班中，應(yīng)用從頭到腳的護(hù)理評估模式能有效引導(dǎo)ICU護(hù)士如何有系統(tǒng)地向病者施行全面的健康評估；及在一個(gè)強(qiáng)調(diào)高科技的ICU環(huán)境中，讓護(hù)士能提供一個(gè)科技及關(guān)懷兼?zhèn)涞母咚刭|(zhì)護(hù)理，提高病人康復(fù)成效。十、參考資料[1] [M]. 北京：：1347[2] [M]. 北京：：58112[3] [4] .集束化治療對感染性休克患者預(yù)后的影響[J].，9（17）5354[5] [M]. 北京：：83152附錄一感染性休克的發(fā)病過程及治療（一）微循環(huán)障礙的發(fā)生與發(fā)展微血管經(jīng)歷痙攣、擴(kuò)張和麻痹，微循環(huán)變化包括缺血缺氧期、淤血缺氧期和DIC期：缺血缺氧期：①除心、腦血管外，α受體支配的微血管（皮膚骨骼肌及內(nèi)臟“尤其腹腔內(nèi)臟”）強(qiáng)烈收縮，外周阻力↑，cap網(wǎng)灌注不足→缺血缺氧②Cap靜水壓↓，組織間液“自生輸液”③由β受體支配的動(dòng)靜脈短路開放參與此期主要有交感腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)釋放的兒茶酚胺，腎素血管緊張素系統(tǒng)，血管活性脂（PAF；血栓素A2；AxA2；白三烯） ：①無氧代謝產(chǎn)物（乳酸）增多，肥大細(xì)胞釋放組胺和緩激肽形成增多②微動(dòng)脈與Cap前括約肌舒張，而微靜脈持續(xù)收縮；白細(xì)胞附壁使微循環(huán)血流淤滯，Cap內(nèi)流體靜壓↑，通透性↑，血漿外滲、血液濃縮。有效循環(huán)血量減少、回心血量進(jìn)一步↓，血壓明顯↓。此期缺氧和酸中毒更明顯。氧自由基生成增多，引起廣泛的細(xì)胞損傷。：血液不斷濃縮、血細(xì)胞聚集、血粘度增高，血管內(nèi)皮損傷→DIC→MODS休克難以逆轉(zhuǎn)。 （二）代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)①初期糖原和脂肪分解代謝↑。血糖、脂肪酸和甘油三酯均↑→糖原耗竭、血糖↓，胰島素分泌↓、胰高糖素則分泌↑。②初期細(xì)菌毒素對呼吸中樞直接刺激或有效循環(huán)血量降低的反射性刺激→呼吸增快、換氣過度，導(dǎo)致呼吸性堿中毒→代謝性酸中毒，呼吸深大而快→晚期因中樞神經(jīng)系統(tǒng)或肺功能損害而導(dǎo)致混合性酸中毒③ATP生成不足→Na+內(nèi)流帶入水、造成細(xì)胞水腫；K+外流；鈣2+內(nèi)流 （三）休克時(shí)重要臟器的功能和結(jié)構(gòu)改變：腎AV短路豐富。休克時(shí)皮質(zhì)痙攣，近髓質(zhì)微循環(huán)短路大量開放，致髓質(zhì)血流相對得到保證。休克持續(xù)腎小管缺血缺氧發(fā)生壞死、間質(zhì)水腫，易并發(fā)ARF。并發(fā)DIC時(shí)，廣泛血栓形成、造成腎皮質(zhì)壞死。：肺微血管收縮、阻力增加，AV短路大量開放，肺Cap灌注不足，交換↓ PO2↓，致全身缺氧→ARDS。：心臟耗氧量高，影響甚大。舒張壓降至40mmHg以下時(shí)，冠脈灌注大為↓。心肌缺血缺氧，亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)改變，肌漿網(wǎng)攝鈣能力減弱，代謝紊亂、酸中毒、高鉀血癥等均可影響心肌功能。心肌抑制因子、腦垂體的β內(nèi)啡肽等對心血管有抑制作用。缺血再灌注時(shí)產(chǎn)生的氧自由基亦可引起心肌抑制與損傷。盡管休克時(shí)心搏出量可以正常，但心室功能失常、EF↓，心室擴(kuò)張。心肌纖維可有變性、壞死和斷裂、間質(zhì)水腫。：雙重血供。門脈系統(tǒng)對兒茶酚胺非常敏感，此外門脈系統(tǒng)流速緩慢，休克時(shí)易發(fā)和缺血、血液淤滯與DIC。肝臟為代謝、解毒和凝血因子與纖溶原等合成器官，持久缺氧后肝功能受損，易引起全身代謝紊亂和乳酸鹽積聚、屏障功能減弱和DIC形成。 ：需氧量很高，糖原含量甚低。當(dāng)血壓下降60mmHg以下，腦灌注不足。缺氧時(shí)腦水腫。休克治療（一）補(bǔ)充血容量：擴(kuò)容包括膠體和晶體。膠體液：低分子右旋糖酐、血漿、白蛋白和全血等。晶體液：碳酸氫鈉復(fù)方氯化鈉液較好。休克早期有高血糖癥少用葡萄糖液。 ①低分子右旋酐（分子量2～4萬）：防止紅細(xì)胞凝聚抑制血栓；提高血漿滲透壓補(bǔ)充血容量；稀釋血液、降低血粘度、疏通微循環(huán)防止DIC；腎小管內(nèi)滲透發(fā)生性利尿。靜注后2～3h達(dá)高峰，4h后漸消失，故滴速宜較快。每日用量為10%500～1500ml，一般為1000ml。有嚴(yán)重腎功能減退、充血性心力衰竭和出血傾向者最好勿用。偶可引起過敏反應(yīng)。②血漿、白蛋白和全血：適用于肝硬化或慢性腎炎伴低蛋白血癥、急性胰腺炎等病例。無貧血者不必輸血，已發(fā)生DIC者輸血亦應(yīng)審慎。HCT維持35～40%較合適。③其他：羥乙基淀粉（706代血漿）：能提高膠體滲透壓、增加血容量、副作用少、無抗原性，很少引起過敏反應(yīng)為其優(yōu)點(diǎn)。：碳酸氫鈉林格液、乳酸鈉林格液較NS更接近血漿，可提高功能性細(xì)胞外液，部分糾正酸中毒。對肝功明顯損害用碳酸氫鈉林格液為宜。 原則：一般先輸?shù)头肿佑倚囚ɑ蚱胶恹}液），有明顯酸中毒者可先輸給5%碳酸氫鈉，在特殊情況下可輸給白蛋白或血漿。滴速宜先快后慢，對疑有低血容量嚴(yán)重感染者要快速補(bǔ)液，30min內(nèi)輸入5001000ml晶體或300500膠體；而對心臟病的患者則應(yīng)減慢滴速并酌減輸液量。在輸液過程中應(yīng)密切觀察有無氣促和肺底啰音出現(xiàn)。擴(kuò)容治療要求達(dá)到：①組織灌注良好：患者神情安寧、口唇紅潤、肢端溫暖、紫紺消失；②收縮壓＞90mmHg、脈壓＞30；③脈率＜120次/min；④尿量＞30ml/h；⑤血紅蛋白回復(fù)基礎(chǔ)水平，血液濃縮現(xiàn)象消失。若Hb＜70，輸注懸紅或輸注多巴酚丁胺以提高心輸出量改善組織灌注。若在充分?jǐn)U容基礎(chǔ)上MAP仍＜65，應(yīng)用血管活性物質(zhì)如多巴胺和去甲，頑固性低血壓去甲優(yōu)于多巴胺。（二）糾正酸中毒：緩沖堿治標(biāo)作用，血容量不足時(shí)效能亦難以充分發(fā)揮。糾正酸中毒可增強(qiáng)心肌收縮力、恢復(fù)血管對血管活性藥物的反應(yīng)性，并防止DIC的發(fā)生。動(dòng)脈血PH值＜，首選5%碳酸氫鈉100250ml，14小時(shí)后復(fù)查（三）血管活性藥物的應(yīng)用：調(diào)整血管舒縮功能、疏通微循環(huán)淤滯：必須在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用。適用于低排高阻型休克（冷休克）。常用者用： ⑴α受體阻滯劑：解除內(nèi)源性去甲腎上腺素