支氣管哮喘教案(編輯修改稿)
2025-05-14 00:27 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 有家族集聚現(xiàn)象，親緣關(guān)系越近，患病率越高。環(huán)境因素包括變應(yīng)原性因素和非變應(yīng)原性因素，如大氣污染、吸煙、運動、肥胖等。 發(fā)病機制：哮喘的發(fā)病機制尚未完全闡明，目前可概括為氣道免疫一炎癥機制、神經(jīng)調(diào)節(jié)機制及其相互作用。（一）氣道免疫一炎癥機制：（1） 氣道炎癥形成機制：氣道慢性炎癥反應(yīng)是由多種炎癥細胞、炎癥介質(zhì)和細胞因子共同參與、相互作用的結(jié)果。（2） 氣道高反應(yīng)（3） 氣道重構(gòu)（2） 、神經(jīng)調(diào)節(jié)機制：神經(jīng)因素是哮喘發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。 病理： 氣道慢性炎癥作為哮喘的基本特征，存在于所有的哮喘患者，表現(xiàn)為氣道上皮下肥大細胞、嗜酸粒細胞、巨噬細胞、淋巴細胞及中性粒細胞等的浸潤，以及氣道黏膜下組織水腫、微血管通透性增加、支氣管平滑肌痙攣、纖毛上皮細胞脫落、杯狀細胞增生及氣道分泌物增加等病理改變。若哮喘長期反復(fù)發(fā)作，可見支氣管平滑肌肥大/增生、氣道上皮細胞黏液化生、上皮下膠原沉積和纖維化、血管增生以及基底膜增厚等氣道重構(gòu)的表現(xiàn)。 臨床表現(xiàn)： 癥狀典型癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。癥狀可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生，并持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天，可經(jīng)平喘藥物治療后緩解或自行緩解。夜間及凌晨發(fā)作或加重是哮喘的重要臨床特征。有些患者尤其是青少年，其哮喘癥狀在運動時出現(xiàn)，稱為運動性哮喘。對以咳嗽為唯一癥狀的不典型哮喘稱為咳嗽變異性哮喘（CVA）。對以胸悶為唯一癥狀的不典型哮喘稱為胸悶變異性哮喘（CTVA）。 體征：發(fā)作時典型的體征是雙肺可聞及廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。但非常嚴重的哮喘發(fā)作，哮鳴音反而減弱，蕓至完全消失，表現(xiàn)為“沉默肺”，是病情危重的表現(xiàn)。根據(jù)依托病例患者此次主要以發(fā)作性咳嗽、咳痰、氣喘為主要表現(xiàn)入院，有受涼誘因，且平時有接觸刺激性氣味、灰塵后感氣喘加重，提示氣道反應(yīng)性高，入院查體：雙肺廣泛的呼氣相哮鳴音。 實驗室和其他檢查（一）痰液檢查 部分患者痰涂片顯微鏡下可見較多嗜酸粒細胞。（二）肺功能檢查 通氣功能檢測：哮喘發(fā)作時呈阻塞性通氣功能障礙表現(xiàn)，用力肺活量（FVC）（FEV1）、1秒率（FEV1/FVC%）以及最高呼氣流量（PEF）均下降；殘氣量及殘氣量與肺總量比值增加，其中以FEV1/FVC%〈70%或FEV1低于正常預(yù)計值的80%為判斷 氣流受限的最重要指標，緩解期上述通氣功能指標可逐漸恢復(fù)，病變遷延、反復(fù)發(fā)作者，其通氣功能可逐漸下降。（BPT）：用以測定氣道反應(yīng)性。如FEV1下降≥20%，判斷結(jié)果為陽性，提示存在氣道高反應(yīng)性。BPT適用于非哮喘發(fā)作期，F(xiàn)EV1在正常預(yù)計值70%以上患者的檢查。（BDT）：用以測定氣道的可逆性改變。吸人支氣管舒張劑20分鐘后重復(fù)測定肺功能，F(xiàn)EV1較用藥前增加≥12%，且其絕對值增加≥200ml，判斷結(jié)果為陽性，提示存在可逆性的氣道阻塞。 ：哮喘發(fā)作時PEF下降。若晝夜PEF變異率≥20%，提示存在可逆性的氣道改變。 （三）胸部X 或CT檢查哮喘發(fā)作時胸部X線可見兩肺透亮度增加，呈過度通氣狀態(tài)，緩解期多無明顯異常。胸部CT在部分患者可見支氣管壁增厚、黏液阻塞。 （四）特異性變應(yīng)原檢測 外周血變應(yīng)原特異性IgE增高，結(jié)合病史有助于病因診斷。（五）動脈血氣分析 嚴重哮喘發(fā)作時可出現(xiàn)缺氧。由于過度通氣可使Paco2下降，pH上升，表現(xiàn)呼吸性堿中毒。 若病情進一步惡化，可同時出現(xiàn)缺氧和CO2滯留，表現(xiàn)為呼吸性酸中毒，當(dāng)PaCO,較前增高，即使在正常范圍內(nèi)也要警惕嚴重氣道阻塞的發(fā)生。 根據(jù)依托病例患者入院后完善胸片未見明顯異常，血氣：氧分壓略偏低，肺功能：支氣管擴張試驗陽性。 診斷（一）診斷標準、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關(guān)。、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。、氣急、胸悶或咳嗽。臨床表
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