呼吸衰竭教案(內(nèi)科學(xué)-五年制-第七版-大學(xué)授課教案--呼吸內(nèi)科)(編輯修改稿)
2025-05-14 00:12 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 情況，即吸氧治療后，PaO260mmHg，但PaCO2仍高于正常水平?！局委煛恐委熢l(fā)病、保持氣道通暢、恰當(dāng)?shù)难醑煹戎委熢瓌t，與急性呼吸衰竭基本一致。（一）氧療COPD 是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭的常見(jiàn)呼吸系統(tǒng)疾病，患者常伴有CO2儲(chǔ)留，氧療時(shí)需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過(guò)高。CO2潴留是通氣功能不良的結(jié)果。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)性差，呼吸主要靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激來(lái)維持。若吸人高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激，便會(huì)抑制患者呼吸，造成通氣狀況進(jìn)一步惡化，CO2上升，嚴(yán)重時(shí)陷入CO2麻醉狀態(tài)。（二）機(jī)械通氣根據(jù)病情選用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣或有創(chuàng)機(jī)械通氣。在COPD 急性加重早期給予無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣可以防止呼吸功能不全加重，緩解呼吸肌疲勞，減少后期氣管插管率，改善預(yù)后。（三）抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的常見(jiàn)誘因是感染，一些非感染因素誘發(fā)的呼吸衰竭也容易繼發(fā)感染?？垢腥局委熆股氐倪x擇可以參考相關(guān)章節(jié)。（四）呼吸興奮劑的應(yīng)用需要時(shí)，慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸興奮劑阿米三嗪（almitrine） 50100mg,2次／日。該藥通過(guò)刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，增加通氣量。（五）糾正酸堿平衡失調(diào)山東大學(xué)教案紙 第 4 頁(yè)慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，導(dǎo)致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的發(fā)生多為慢性過(guò)程，機(jī)體常常以增加堿儲(chǔ)備來(lái)代償，以維持pH于相對(duì)正常水平。當(dāng)以機(jī)械通氣等方法較為迅速地糾正呼吸性酸中毒時(shí)，原已增加的堿儲(chǔ)備會(huì)使pH升高，對(duì)機(jī)體造成嚴(yán)重危害，故在糾正呼吸性酸中毒的同時(shí)，應(yīng)當(dāng)注意同時(shí)糾正潛在的代謝性堿中毒，通常給予患者鹽酸精氨酸和補(bǔ)充氯化鉀。慢性呼吸衰竭的其他治療方面與急性呼吸衰竭和ARDS 有類同之處，不再?gòu)?fù)述。 山東大學(xué)教案紙 第 5 頁(yè)急性呼吸窘迫綜合征一、概念：ARDS是在多種原發(fā)病和誘因作用下發(fā)生的嚴(yán)重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水腫和頑固性低氧血癥為特征的綜合征。二、病因與危險(xiǎn)因素n 病因不同，ARDS患病率也明顯不同。嚴(yán)重感染時(shí)ALI/ARDS患病率可高達(dá)25%50%，大量輸血可達(dá)40%，多發(fā)性創(chuàng)傷達(dá)到11%25%，而嚴(yán)重誤吸時(shí)，ARDS患病率也可達(dá)9%26%。 n 同時(shí)存在兩個(gè)或三個(gè)危險(xiǎn)因素時(shí)，ALI/ARDS患病率進(jìn)一步升高。 n 危險(xiǎn)因素持續(xù)作用時(shí)間越長(zhǎng)，ALI/ARDS的患病率越高，危險(xiǎn)因素持續(xù)248及72h時(shí)，ARDS患病率分別為76%、85%和93%。 三、發(fā)病機(jī)制 SIRS是機(jī)體在嚴(yán)重?fù)p傷下,生成多種細(xì)胞因子和炎性介質(zhì),引起廣泛性炎癥反應(yīng)的臨床過(guò)程。MODS是SIRS進(jìn)行性加重的結(jié)果。SIRS失控導(dǎo)致MODS的發(fā)生也與機(jī)體內(nèi)源性抗炎反應(yīng)的狀況有關(guān)。因此，有學(xué)者提出“代償性抗炎反應(yīng)綜合征”（CARS） 的概念。四、病理病理學(xué)特征：①病變部位不均一 ②.病變過(guò)程不均一 ③病因相關(guān)的病理改變多樣性分期：①滲出期 2496h②增生期 37d ③纖維化期 710d五、病理生理 基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。 ① 肺容積減少：肺總量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量↓，嚴(yán)重者，參與通氣的肺泡僅占1/3②肺順應(yīng)性降低② 通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)④肺循環(huán)改變⑤通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)六、臨床特征ALI/ARDS具有以下臨床特征：①急性起病，在直接或間接肺損傷后1248h內(nèi)發(fā)?。虎诔Ｒ?guī)吸氧后低氧血癥難以糾正；③肺部體征無(wú)特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低；④早期病變以間質(zhì)性為主，胸部X線片常無(wú)明顯改變。病情進(jìn)展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)實(shí)變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見(jiàn)散在斑片狀密度增高影，即彌漫性肺浸潤(rùn)影；⑤無(wú)心功能不全證據(jù)。 七、診斷1992年歐美聯(lián)席會(huì)議急性肺損傷(ALI)和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)：急性肺損傷（acute lung injury, ALI）診斷標(biāo)準(zhǔn)：①急性起?。虎赑aO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP水平）；③ 胸片示雙肺紋理增多，邊緣模糊，斑片狀或大片狀密度增高影
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