呼吸衰竭教案(內(nèi)科學-五年制-第七版-大學授課教案--呼吸內(nèi)科)-文庫吧
2025-04-02 00:12 本頁面
【正文】 三、掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則。各種原因致肺通氣、換氣障礙→缺氧和/或CO2潴留→一系列臨床表現(xiàn)。一、標準及分型：動脈血氧分壓（PO2）60mmHg動脈血CO2分壓（PCO2）50mmHgI型有缺氧，無CO2潴留：II型有缺氧和CO2潴留。根據(jù)起病可分急性、慢性（病因和治療多不同）。二、病因：參與呼吸運動任一環(huán)節(jié)障礙都會導致的呼吸衰竭，主要有：呼吸道阻塞性病變：如COPD、哮喘。肺組織病變：肺炎、肺水腫。肺栓塞；胸廓和胸膜病變；氣胸。神經(jīng)中樞、傳導或呼吸肌病變：重癥肌無力。重點介紹慢性呼吸衰竭一、病因：主要是慢性支氣管肺疾病所致，也有胸廓肌肉等病變者。二、機制：主要包括通氣不足、換氣障礙和通氣血流比例失調(diào)等。通氣不足→氧攝入減少→PO2↓CO2排出減少→PCO2↑換氣障礙→CO2彌散速度為O2的21倍→PO2↓通氣血流比例失調(diào)→CO2動靜脈壓差小；CO2解離曲線特征→PO2↓三、表現(xiàn)：呼吸困難：多數(shù)有主觀感覺呼吸費力，同時在頻率、節(jié)律、幅度方面變化。紫紺：主要與還原Hb含量、膚色、血循環(huán)情況有關(guān)。精神、神經(jīng)癥狀：CO2潴留是先興奮后抑制；缺氧多為智力和定向障礙。肺性腦?。罕憩F(xiàn)多種多樣，精神癥狀、嗜睡、昏睡、最后昏迷。山東大學教案紙 第 2 頁誘因：呼吸衰竭急性加重、高濃度給氧、使用鎮(zhèn)靜劑不當。機制：酸中毒和CO2潴留的程度和速度主要，其它有缺氧、腦動脈硬化等。心血管系統(tǒng)癥狀：CO2潴留和缺氧混合作用表現(xiàn)不一。消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)：后期可導致上消化道出血。原發(fā)病表現(xiàn)。四、診斷：動脈血氣分析是最好檢查措施。五、治療：（一）通暢氣道：關(guān)鍵措施。具體方法依病人而異，包括清除分泌物（抽吸）、鼓勵咳嗽排痰、藥物化痰、物理刺激排痰（拍背）、體位引流、有效的抗感染治療、解痙平喘、霧化吸入、纖支鏡吸痰（嚴重者）等。必要時氣管插管。（二）氧療：II型呼吸衰竭宜低濃度持續(xù)給氧：I型呼吸衰竭可提高給氧濃度。對于II型如已插管行機械通氣則給氧濃度不在此限。（三）增加有效肺泡通氣：是促使CO2排出的最好方法。具體方法有：呼吸興奮劑：利——促醒：刺激呼吸增加通氣量。掌握指征弊——增加通氣同時增加氧耗。適用于昏睡、昏迷或呼吸中樞抑制時。機械通氣：最有效的是有創(chuàng)通氣，但需作氣管插管或氣管切開。目前對合適病人可用無創(chuàng)通氣。（四）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂：主要針對缺氧和CO2潴留進行治療，只有當酸中毒明顯時才補堿。（五）合并癥的防治。山東大學教案紙 第 3 頁慢性呼吸衰竭【病因】慢性呼吸衰竭多由支氣管肺疾病引起，如COPD、嚴重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、肺塵埃沉著癥等。胸廓和神經(jīng)肌肉病變?nèi)缧夭渴中g(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥等，亦可導致慢性呼吸衰竭。【臨床表現(xiàn)】慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與急性呼吸衰竭大致相似。但以下幾個方面有所不同。（一）呼吸困難慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情較輕時表現(xiàn)為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時發(fā)展成淺快呼吸。若并發(fā)CO2潴留，PaCO2升高過快或顯著升高以致發(fā)生CO2麻醉時，患者可由呼吸過速轉(zhuǎn)為淺慢呼吸或潮式呼吸。（二）神經(jīng)癥狀慢性呼吸衰竭伴CO2潴留時，隨PaCO2升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象。興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動、夜間失眠而白天嗜睡（晝夜顛倒現(xiàn)象）。但此時切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。此時應與合并腦部病變作鑒別。（三）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排出量增多而致脈搏洪大；多數(shù)患者有心率加快；因腦血管擴張產(chǎn)生搏動性頭痛?！驹\斷】慢性呼吸衰竭的血氣分析診斷標準參見急性呼吸衰竭，但在臨床上Ⅱ型呼吸衰竭患者還常見于另一種
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