呼吸衰竭教案(內科學-五年制-第七版-大學授課教案--呼吸內科)-資料下載頁
2025-04-17 00:12本頁面
【正文】 推薦常規(guī)使用肌松劑。 多以全氟碳化物（perfluorocarbons, PFC）作為O2和CO2的載體，PFC具有以下特點：①表面張力低，比重高，而粘度與水相似；②飽和蒸氣壓低；③氣體溶解相高，1個大氣壓，37℃條件，100ml PFC可溶解O2 53ml，CO2210ml；④為惰性液體，不能通過細胞膜，不會因灌注肺內而“溺死”；⑤尚未發(fā)現(xiàn)毒作用。 方法：在機械通氣時向肺泡內引入這種液體,取代肺殘氣量,以改善氣體交換,尤其適用于常規(guī)機械通氣無效患者。 并發(fā)癥：氣胸和黏液栓形成。（三）ALI/ARDS藥物治療 減少血管的容量和壓力,可以減少肺水腫,改善肺功能。但通過利尿和適當限制輸液量，必須顧及維持有效循環(huán)血容量,以保證心輸出量和周圍組織灌注,特別是在應用高水平PEEP時。通常以液體輕度負平衡(300～500ｍｌ/24ｈ)為比較合理的選擇。存在低蛋白血癥的ARDS患者，可通過補充白蛋白等膠體溶液和應用利尿劑，有助于實現(xiàn)液體負平衡，并改善氧合。 q 糖皮質激素既不能預防ARDS的發(fā)生，對早期ARDS也沒有治療作用。q 對于過敏原因導致的ARDS患者，早期應用糖皮質激素經(jīng)驗性治療可能有效。此外感染性休克并發(fā)ARDS的患者，如合并腎上腺皮質功能不全，可考慮應用替代劑量的糖皮質激素。q 糖皮質激素能抑制ARDS晚期持續(xù)存在的炎癥反應，并能防止過度的膠原沉積，從而有可能對晚期ARDS有保護作用。q 有研究發(fā)現(xiàn)：ARDS發(fā)病14d應用糖皮質激素會明顯增加病死率。可見，對于晚期ARDS患者不宜常規(guī)應用糖皮質激素治療。 不推薦常規(guī)應用糖皮質激素預防和治療ARDS （NO）吸入q NO吸入可選擇性擴張肺血管，而且NO分布于肺內通氣良好的區(qū)域，可擴張該區(qū)域的肺血管，顯著降低肺動脈壓，減少肺內分流，改善通氣血流比例失調，并且可減少肺水腫形成。 q 研究證實：NO吸入并不能改善ARDS的病死率。因此吸入NO不宜作為ARDS的常規(guī)山東大學教案紙 第 9 頁q 手段，僅在一般治療無效的嚴重低氧血癥時可考慮應用。 不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療 q ARDS患者存在肺泡表面活性物質減少或功能喪失，補充肺泡表面活性物質可能成為ARDS的治療手段。q 目前肺泡表面活性物質的應用仍存在許多尚未解決的問題，如最佳用藥劑量、具體給藥時間、給藥間隔和藥物來源等。 盡管早期補充肺表面活性物質，有助于改善氧合，還不能將其作為ARDS的常規(guī)治療手段。 q 前列腺素E1（PGE1）不僅是血管活性藥物，還具有免疫調節(jié)作用，可抑制巨噬細胞和中性粒細胞的活性，發(fā)揮抗炎作用q 但是PGE1沒有組織特異性，靜脈注射PGE1會引起全身血管舒張，導致低血壓，且療效不肯定。 q 只有在ALI/ARDS患者低氧血癥難以糾正時，可以考慮PGE1治療。 、自由基清除劑q 抗氧化劑N乙酰半胱氨酸（NAC）和丙半胱氨酸通過提供合成谷胱甘肽（GSH）的前體物質半胱氨酸，提高細胞內GSH水平，依靠GSH氧化還原反應來清除體內氧自由基，從而減輕肺損傷。但尚無足夠證據(jù)支持NAC等抗氧化劑用于治療ARDS。q 布洛芬等環(huán)氧化酶抑制劑，可抑制ALI/ARDS患者血栓素A2的合成，對炎癥反應有強烈抑制作用。但布洛芬等環(huán)氧化酶抑制劑尚不能用于ALI/ARDS常規(guī)治療。 q 炎癥性細胞因子在ALI/ARDS發(fā)病中具有重要作用。q 細胞因子單克隆抗體或拮抗劑是否能夠用于ALI/ARDS的治療，目前尚缺乏臨床證據(jù)。 不推薦細胞因子單克隆抗體或拮抗劑用于ARDS治療。 q 重組人活化蛋白C（rhAPC）具有抗血栓、抗炎和纖溶特性，已被試用于治療嚴重感染。 q 在嚴重感染導致的重度ARDS患者，如果沒有禁忌證，可考慮應用rhAPC。rhAPC高昂的治療費用也限制了它的臨床應用。 q 魚油富含ω3脂肪酸，如二十二碳六烯酸（DHA）、二十五烯酸（EPA）等，也具有免疫調節(jié)作用，可抑制二十烷花生酸樣促炎因子釋放，并促進PGE1生成。 對于ALI/ARDS患者，特別是嚴重感染導致的ARDS，可補充EPA和γ亞油酸，以改善氧合，縮短機械通氣時間。補充EPA和γ亞油酸，有助于改善ALI/ARDS患者氧合，縮短機械通氣時間.
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