[臨床醫(yī)學(xué)]心律失常(編輯修改稿)
2025-02-13 19:48 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 動(dòng)、眩暈和心動(dòng)過(guò)緩。應(yīng)用過(guò)程中隨時(shí)觀察療效和毒性反應(yīng)。 利多卡因 1. 普羅帕酮可被完全吸收，經(jīng) CYP2D6酶系統(tǒng)代謝，其代謝能力是由遺傳決定的。 10％的患者代謝緩慢，半衰期較長(zhǎng)。 2. 盡管其原形半衰期僅 6小時(shí)，但因其活性代謝產(chǎn)物 5－羥普羅帕酮半衰期較長(zhǎng)，達(dá)到穩(wěn)態(tài)血藥濃度需 72小時(shí)。 3. 應(yīng)用較高劑量時(shí)，隨血清濃度升高，與血漿蛋白結(jié)合減少，體內(nèi)游離藥物濃度呈非線性升高。 普羅帕酮 ?靜脈推薦起始劑量： 1－ 2mg／ kg，以 10mg/min靜推 單次通常 70mg、最大劑量不超過(guò) 140mg ?口服劑量： 150mgTid或 Q8h 34d后無(wú)效劑量可到 200mg，最大 200mgQ6h QRS波增寬者慎用，最大劑量 150mgtid 普羅帕酮 普羅帕酮 1. 控制室早、成對(duì)室早、非持續(xù)性室速的有效率為 48－ 65％。 2. 室上速和陣發(fā)房顫病人的有效率超過(guò) 50％。 3. 治療無(wú)器質(zhì)性心臟病的房顫患者的主要一線藥物。口服量 600mg轉(zhuǎn)復(fù)房顫。 4. 目前還沒(méi)有心肌梗死后和 CHF時(shí)應(yīng)用安全性的資料。 5. 對(duì)旁道有抑制作用 6. 與地高辛合用：地高辛濃度升高 4060％ 7. 與華法令合用：升高華法令血藥濃度，延長(zhǎng) INR。 β受體阻滯劑： ?用于控制房顫和房撲的心室率，也可減少房性和室性期前收縮，減少室速的復(fù)發(fā)?？诜鹗紕┝咳缑劳新鍫?25mg、 2次 /ｄ，普萘洛爾 10mg、 3次 /ｄ，或阿替洛爾～ 25mg、 3次 /ｄ，根據(jù)治療反應(yīng)和心率增減劑量。 項(xiàng)目 參數(shù) 口服生物利用率低 30%～ 60% 藥峰時(shí)間（ Tmax） 4~12h 分布容積（ Vd）大 5000L 主要消除途徑 肝代謝、膽道排泄 主要代謝物 去乙基胺碘酮 消除半衰期長(zhǎng) 26～ 107（ 50～ 60）天 蛋白結(jié)合率高 96% 治療濃度 ～ 胺碘酮 胺碘酮 抗心律失常作用 至今為止，最強(qiáng)的廣譜抗心律失常藥物 1） Na+通道阻滯：較輕，與利多卡因相似， 快頻率依賴 促心律失常作用 Ⅰ 類藥物 胺碘酮 抗心律失常作用 至今為止，最強(qiáng)的廣譜抗心律失常藥物 2） K+通道阻滯： 廣譜，對(duì)復(fù)極作用廣泛， QT延長(zhǎng)， 心肌三層 K+通道均阻斷，復(fù)極離散度縮小， Tdp發(fā)生率低。 胺碘酮 ３ )Ca2+通道阻滯：
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