感音神經(jīng)性聾耳鼻咽喉(編輯修改稿)
2025-02-02 04:19 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 抗生素如萬(wàn)古霉素 、 多粘菌素等 , ? 抗腫瘤類藥物如氮芥 、 卡鉑 、 順鉑等 , ? 利尿類藥物如呋塞米 、 利尿酸等 , ? 水楊酸鹽類藥物 、 ? 含砷劑 、 抗瘧劑等 。 耳毒性藥物 氨基糖苷 類抗生素 多肽類 抗生素 含砷劑 抗瘧劑 水楊酸鹽 類藥物 抗腫瘤 藥物 利尿類 藥物 酒精中毒 煙草中毒 發(fā)生中毒的有關(guān)因素 ? 用藥劑量（中毒與劑量密切相關(guān)） ? 給藥途徑 （ 肌肉、靜脈、鼓室） ? 腎功能狀況 （氨基甙類藥經(jīng)腎臟排泄） ? 經(jīng)胎盤(pán)進(jìn)入胎兒血循環(huán) ? 噪聲，振動(dòng)，饑餓，糖尿病等加重中毒 ? 某些個(gè)體或家族對(duì)此藥高敏感性（母系遺傳的mtDNA的 12SrRNA基因中的 A1555G突變與氨基糖甙類抗生素的易感性有關(guān)） ? 年齡因素（嬰幼兒和老年人易感） 發(fā)生機(jī)制 ? 發(fā)生機(jī)制尚不清楚 。 主要學(xué)說(shuō)有： ⑴ 氧自由基學(xué)說(shuō) ⑵ 細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的改變 ⑶ 內(nèi)耳毛細(xì)胞線粒體功能失常學(xué)說(shuō) ⑷ JNK信號(hào)傳導(dǎo)通路活化學(xué)說(shuō) 病理 ? 藥物性聾的 主要組織病理學(xué)變化 為：聽(tīng)毛 細(xì)胞靜纖毛倒伏、缺失 ,線粒體腫脹、變性 , 嚴(yán)重時(shí)聽(tīng)毛細(xì)胞與支持細(xì)胞完全破壞 ,螺旋器 崩解 , 耳蝸 前庭神經(jīng)以及螺旋神經(jīng)節(jié)退行變 癥狀 ? 以 耳鳴、耳聾與眩暈 為主， 可能出現(xiàn)在用藥過(guò)程中，亦可能發(fā)生于停藥后數(shù)日、數(shù)周甚至數(shù)月。 ? 耳聾大多為雙側(cè)性 ，兩耳對(duì)稱。 由于 聽(tīng)力損失開(kāi)始于高頻區(qū) ，故不易早期察覺(jué)。波及語(yǔ)頻區(qū)就醫(yī)，常常為中度或中重度耳。 ? 聽(tīng)力學(xué)檢查： 示蝸性聾 。有 復(fù)響 和聽(tīng)覺(jué)疲勞現(xiàn)象，患者常有“低聲聽(tīng)不到，大聲受不了”。 言語(yǔ)接受閾和識(shí)別率較差 。 老年性聾 ? 為伴隨年齡老化 (一般發(fā)生在 60歲以上 )而發(fā)生的 聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)退行性變 導(dǎo)致的耳聾，多因螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞萎縮 或 耳蝸基底膜特性改變 而致。 病因 ? 聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)的衰老和機(jī)體的衰老一樣，它是組織、細(xì)胞衰老的結(jié)果。 ? 遺傳因素在聽(tīng)覺(jué)器官的衰老過(guò)程中具有重要作用。 ? 外在因素的影響：微弱噪聲、血管病變、 慢性感染、耳毒藥物、化學(xué)試劑 病理 ? 發(fā)生于包括外、中、內(nèi)耳，蝸神經(jīng)，中樞傳導(dǎo)徑路和皮層的整個(gè)聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)中。 ? 外耳：老年性改變（如皮膚粗糙，軟骨彈性降低等）。 ? 中耳：結(jié)締組織退行性變（肌肉萎縮，鐙骨環(huán)韌帶彈性減低），
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