20xx年醫(yī)學專題—肝性腦病級藥學李揚學時-預覽頁
【正文】 g)的神經(jīng)精神綜合征。ini224。ng)嚴重肝細胞壞死引起，毒性物質(zhì)在通過肝臟時未經(jīng)解毒即進入體循環(huán)。ngyīn)、分類及分期,第九頁，共五十四頁。,一期：前驅(qū)期 二期：昏迷前期(qi225。)顛倒， 輕度撲翼樣震顫,第十二頁，共五十四頁。囑患者手緊握醫(yī)生手一分鐘，醫(yī)生能感到患者抖動。n) Flapping tremor (asterixis),第十四頁，共五十四頁。,昏迷(hūnm237。ng)機制,急性或慢性肝細胞功能衰竭，肝臟(gānz224。)學說** ◆假性神經(jīng)遞質(zhì)學說 ◆血漿氨基酸失衡學說 ◆γ－氨基丁酸學說,第十八頁，共五十四頁。ch233。,② Others,尿素(ni224。)酶,氨基酸,氧化酶,NH3,NH4+,H+,OH,糞,鳥AA 循環(huán)(xn)綜合征→氮質(zhì)血癥→胃腸道的尿素↑↑→腸內(nèi)細菌尿素酶作用→產(chǎn)氨↑↑ ③上消化道出血→蛋白質(zhì)在腸道內(nèi)細菌作用下產(chǎn)氨↑ ④肌肉收縮↑ →肌肉中腺苷酸分解,產(chǎn)氨↑ ⑤腎臟產(chǎn)生少量氨 ⑥腸道pH的影響,血氨增高(zēnggāo)的原因,第二十一頁，共五十四頁。),（ 2NH3+CO2→尿素(ni224。ngh233。zh236。i)A,CoA,草酰乙酸,檸檬酸,琥珀酸,α酮戊二酸↓,谷氨酸,+ NH3 ↑,NAD+,NADH,ATP↓,B. 三羧酸(suō suān)循環(huán)的?酮戊二酸 ↓，ATP產(chǎn)生↓,1. 干擾腦細胞的能量代謝,第二十五頁，共五十四頁。o)↑，呼吸鏈遞氫受阻，ATP產(chǎn)生↓,1. 干擾腦細胞的能量代謝,第二十六頁，共五十四頁。o)過多,1. 干擾腦細胞的能量代謝,第二十七頁，共五十四頁。,第二十九頁，共五十四頁。njīng)細胞膜的抑制作用,第三十頁，共五十四頁。,（二）假性神經(jīng)遞質(zhì)學說(xu233。,第三十二頁，共五十四頁。nɡ)途徑,假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝功能障礙(zh224。,第三十四頁，共五十四頁。 多巴胺為黑質(zhì)紋狀 體系統(tǒng)(x236。,治療：左旋多巴（L—DOPA） 原理(yu225。,（三）血漿氨基酸失衡(shī h233。,5羥色胺是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的一個(yī ɡ232。,（四） GABA學說(xu233。,毒性的協(xié)同作用(zu242。j236。,四、肝性腦病防治(f225。)蛋白質(zhì)攝入量 防止食道下端靜脈破裂出血 慎用鎮(zhèn)靜劑和麻醉劑 保持大便通暢,第四十六頁，共五十四頁。n)綜合征,肝腎綜合征（hepatorenal syndrome，HRS）肝硬化失代償(d224。,肝性功能性腎衰竭 (多數(shù)(duōsh249。,二、肝腎(ɡān sh232。ng)紊亂,第五十頁，共五十四頁。ngli224。 3.假性神經(jīng)遞質(zhì)是怎樣生成的？其引起肝性腦病的機制是什么？ 4.簡述血漿氨基酸失衡的機制及其在肝性腦病發(fā)生中的作用？ 5.簡述GABA學說的主要內(nèi)容？,第五十二頁，共五十四頁。ng)總結(jié),概 述。第二節(jié) 肝性腦病**。n)(psychopathy)。一類與正常神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)構(gòu)相似，并
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