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20xx年醫(yī)學(xué)專題—第十三課-肝硬化與肝性腦病-預(yù)覽頁

2024-11-16 00:57 上一頁面

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【正文】 肝淋巴液生成過多,肝靜脈血流受阻,血漿自肝竇壁滲透至竇旁間隙,形成大量肝淋巴液超過肝導(dǎo)管引流能力,淋巴液自肝包膜表面和肝門淋巴管壁漏入腹腔 繼發(fā)醛固酮和抗利尿激素、雌激素增高,有效血容量和心鈉素活性減低 感染因素,細菌內(nèi)毒素吸收入血,可加重腹水形成,第二十一頁,共六十七頁。,定義(d236。ng)機理,病理,臨床表現(xiàn),并發(fā)癥,實驗室及其它輔助檢查,診斷與鑒別診斷,治療,第二十三頁,共六十七頁。,并發(fā)癥(3),原發(fā)性肝癌(ɡān 225。),病因(b236。)(失代償期),血常規(guī) 貧血,脾亢時Plt↓、WBC ↓ 尿常規(guī) 有黃疸(hu225。shēn)抗體,如ANA、AMA等 腹水檢查 一般為漏出液 并發(fā)SBP時介于漏出液與滲出液之間,WBC500106/L,其中多形核WBC250106/L 并發(fā)結(jié)核性腹膜炎時以淋巴細胞為主 血性腹水高度提示惡變,第二十九頁,共六十七頁。,定義(d236。ng)機理,病理,臨床表現(xiàn),并發(fā)癥,實驗室及其它輔助檢查,診斷與鑒別診斷,治療,第三十一頁,共六十七頁。,肝功能評價(p237。ng)內(nèi)科學(xué)第12版,第三十三頁,共六十七頁。nbi233。),病因(b236。n),針對病因,使病情緩解及延長其代償期 對失代償期患者主要是對癥、改善肝功能、治療并發(fā)癥,一般治療 休息 飲食:高熱量、高蛋白質(zhì)和維生素豐富、易消化;肝性腦病先兆時限制或禁食蛋白質(zhì);腹水時少鹽或無鹽;禁酒、避免粗糙堅硬食物、禁用損肝藥物 支持治療:進食量少時可以靜脈輸注補充熱量、維持(w233。li225。nɡ)1000ml/d,若嚴重低鈉應(yīng)500ml/d 約15%可產(chǎn)生自發(fā)性利尿 利尿劑 聯(lián)合使用螺內(nèi)酯和呋塞米(比例100mg:40mg) 一天體重減輕0.5kg 放腹水加輸白蛋白 提高血漿膠體滲透壓,第三十八頁,共六十七頁。i)較輕或無并發(fā)癥者效果好 大出血時急診手術(shù)、肝功能損害顯著者效果差,第四十頁,共六十七頁。,三腔二囊管,第四十二頁,共六十七頁。,并發(fā)癥治療(zh236。,肝性腦病,第四十六頁,共六十七頁。ngy236。ngyīn),大部分由各型肝硬化引起,也可由為改善門靜脈高壓的門體分流手術(shù)引起,包括TIPS 小部分見于重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎、藥物性肝病的急性或暴發(fā)性肝功能衰竭階段 更少見的病因(b236。i z236。)學(xué)說,氨的形成(x237。,誘發(fā)(y242。njīng)系統(tǒng)的內(nèi)毒性作用,干擾(gānrǎo)腦的能量代謝,第五十三頁,共六十七頁。,臨床表現(xiàn),急性:見于暴發(fā)性肝炎所致的急性肝功能衰竭,誘因不明顯,昏迷前無前驅(qū)癥狀,數(shù)周內(nèi)昏迷直至死亡 慢性:見于肝硬化和門腔分流手術(shù)后,起病緩慢,昏迷逐漸加重最后死亡 根據(jù)(gēnj249。o) 回答尚準(zhǔn)確,但吐字不清且較緩慢 可有撲翼樣震顫(flapping tremor) 腦電圖多數(shù)正常,第五十六頁,共六十七頁。fǎ)引出;深昏迷:各種反射消失,肌張力降低,瞳孔散大 腦電圖明顯異常,第五十八頁,共六十七頁。ng) 腦電圖 正常人呈α波,8~13次/秒 II~III期患者表現(xiàn)為δ波或三相波,4~7次/秒 昏迷時表現(xiàn)為高波幅δ波,4次/秒 誘發(fā)電位 多用于輕微肝性腦病的診斷和研究 心理智能測試 對亞臨床腦病最有用 影像學(xué)檢查 腦水腫,第五十九頁,共六十七頁。ngy224。o)(1) 一般治療,去除誘因(y242。o)(2) 藥物,減少腸道氨的生成和吸收 乳果糖:到達結(jié)腸后可被乳酸(rǔ suān)桿菌等分解為乳酸(rǔ suān)、乙酸而降低pH值 乳梨醇 乳糖(對乳糖酶缺乏者) 口服抗生素,第六十二頁,共六十七頁。nz224。o)(4) 藥物,GABA/BZ復(fù)合受體拮抗劑 氟馬西尼起效快、維持時間(sh237。,THANKS,第六十六頁,共六十七頁。切面見結(jié)節(jié)彌漫分布,結(jié)節(jié)周圍被灰白色纖維隔包繞。肝硬化大量腹水,有效血容量和腎血流減少→GFR下降(xi224。轉(zhuǎn)氨酶輕、中度增高,以ALT增高較
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