【正文】 還不清楚。)，故其病理機制目前還不清楚。i)的變化 早期尿毒癥性腦病患者可以出現(xiàn)易倦、反應(yīng)遲鈍、注意力不集中等癥狀，而后可表現(xiàn)為淡漠、呆滯、恍惚，也可有欣快或抑郁。li225。早期輕度精神障礙時EEG可正常，隨病情發(fā)展，表現(xiàn)為低電壓且慢波活動較多，以額～頂區(qū)為主，當(dāng)有肌陣攣、抽搐發(fā)作時，EEG為彌漫性慢波，背景上出現(xiàn)棘波、尖波或棘慢綜合波等。可加用神經(jīng)營養(yǎng)藥物，如維生素B1，維生素B6，維生素C，谷氨酸，胞二磷膽堿等。但在透析治療過程中，由于(y243。而透析性腦損傷又分兩種，一種為急性透析性腦病，也稱尿素逆轉(zhuǎn)綜合征，另一種為慢性透析性腦損害，稱為透析性癡呆或透析性腦病 。ji224。另外，透析治療后，血中代謝性酸中毒改善，CO2很快通過血腦屏障透出，而HCO3則不能通過，與H+結(jié)合形成H2CO3，CSF的PCO2增高，腦出現(xiàn)酸中毒，這也加重神經(jīng)科癥狀。有發(fā)現(xiàn)限食含鋁食物、禁用含鋁鹽透析液，腦病癥狀可以改善，但單純停用含鋁透析液，癥狀無明顯變化，故推斷可能是血漿內(nèi)鋁結(jié)合(ji233。,診斷 急性透析性腦損害多發(fā)生在透析治療3～4h內(nèi)或透析后當(dāng)天，透析后24～48h內(nèi)癥狀緩解。 透析性腦病多發(fā)生在長期反復(fù)透析的病人，是一種以言語障礙，運用障礙，癡呆，肌陣攣，癲癇發(fā)作為主要臨床表現(xiàn)的進行性的腦損害。,第三十二頁，共一百零六頁。密切注意心率、心律、血壓、呼吸監(jiān)測。i)，為一種代謝性腦病,第三十四頁，共一百零六頁。)、肺纖維化、肺癌等病也可成為其病因。)： 急性或慢性肺感染。 急性或慢性氣道阻塞，如痰、異物等堵塞氣管、支氣管。腦切面呈彌漫性水腫和點狀出血。缺氧可致紅細胞增加，而紅細胞增多可增加血液粘滯性，此對顱內(nèi)壓增高也起一定作用，再加上肺部循環(huán)障礙和動脈高壓等綜合因素導(dǎo)致肺性腦病的發(fā)生。ng)和體征 精神和意識狀態(tài)的改變 精神和意識狀態(tài)的變化與PaCO2分壓有關(guān)，早期神志清楚，主要表現(xiàn)為頭疼、頭昏、記憶力下降、注意力不集中、神志恍惚，隨著體內(nèi)CO2蓄積，當(dāng)PaCO29.31 kPa時，患者可表現(xiàn)為嗜睡、昏睡，當(dāng)PaCO2達到11.97 kPa以上時，患者進入昏迷狀態(tài)。,實驗室檢查 血常規(guī)可示紅細胞增多(zēnɡ duō)，血紅蛋白也相應(yīng)增加。,臨床分型 輕型 神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神異?；蚺d奮、 多語而無神經(jīng)系統(tǒng)異常體征。d249。,處理 加強通氣功能 吸氧 持續(xù)低流量氧氣吸入。 控制感染 調(diào)整水、電解質(zhì)及酸堿平衡,第四十一頁，共一百零六頁。,低 糖 血 癥 性 腦 病,血糖低于2.9 mmol/L時引起腦部癥狀，稱為低糖血癥性腦病。,病理生理 葡萄糖的氧化是CNS主要(zhǔy224。o)病理變化為神經(jīng)元因能量缺乏而廣泛變性、壞死、膠質(zhì)細胞浸潤。早期輕癥者，表現(xiàn)為反復(fù)陣發(fā)性出汗、面色蒼白、暈厥，中度的則有饑餓感、無力、易激動、出汗、心悸、焦慮、震顫等交感神經(jīng)興奮(xīngf232。持續(xù)低血糖時間過長，患者可煩躁多動、出現(xiàn)吸吮及或強握反射、肌張力增高、肌陣攣、肌強直，甚至去腦強直、去皮層狀態(tài)。 EEG呈彌漫性慢波，可有癇性放電。nɡ m224。 預(yù)后 一般不會遺留后遺癥，但反復(fù)發(fā)作的低血糖可以造成低糖血癥性癡呆。,高糖血癥性腦病 血糖高時，糖代謝紊亂并引發(fā)蛋白質(zhì)、脂肪、電解質(zhì)等相繼代謝紊亂，引起腦的損傷，稱高糖血癥性腦病。幼年起病和老年發(fā)病的糖尿病患者，在感染、停用胰島素、飲食失調(diào)等情況下，使胰島素絕對或相對不足，誘發(fā)酮癥酸中毒而致昏迷。酮體中的丙酮及乙酰乙酸對CNS是一種毒性物質(zhì),能抑制CNS酶的作用,阻礙CNS的正常代謝和營養(yǎng),使其功能發(fā)生(fāshēng)紊亂而昏迷。,第四十九頁，共一百零六頁。l236。,實驗室檢查 糖尿病性酮癥酸中毒者血糖(xu232。 高滲性非酮癥酸中毒者，實驗室檢查的特征為高血糖和高血漿滲透壓，血糖可高至 33.3mmol/L以上，血鈉可達155mmol/L， 血漿滲透壓顯著增高達330～460mOsm 。y224。當(dāng)血漿滲透壓高于350mOsm/L或血糖、血鈉分別在33.3mmol/L或155mmol/L以上(yǐsh224。,胰性腦病,指在急性胰腺炎或慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎急性加劇期，出現(xiàn)的以精神狀態(tài)及意識狀態(tài)變化為主要表現(xiàn)的一種代謝性腦病。,病理生理 病理機制目前還不清楚。 近年發(fā)現(xiàn)胰液中存在豐富的磷脂酶A，而胰腺炎患者血中磷脂酶A活性很高，磷脂酶能分解卵磷脂， 使血腦屏障發(fā)生損害。xi224。胰腺性腦病的病人可以出現(xiàn)神經(jīng)科癥狀體征。 腰穿ICP高,CSF成分大致正常(zh232。,第五十七頁，共一百零六頁。另外，可加普魯卡因0.5～1.0g或利多卡因250～500mg加生理鹽水或10％葡萄糖500～1000ml靜脈緩滴。 防止各種并發(fā)癥 監(jiān)測血糖、血氣、電解質(zhì)及血、尿酮體，控制感染， 注意呼吸監(jiān)護，以防止發(fā)生呼吸衰竭。)時,即為低鈉血癥或稱水中毒。而顱腦外傷、腦血管疾病、惡性腫瘤、肺部感染及某些藥物如巴比妥類、噻嗪類、三環(huán)抗抑郁劑都可引起抗利尿激素分泌過多，而此為引起低血鈉的重要原因。l236。,第六十一頁，共一百零六頁。中度低鈉病人，可口服鈉補充劑，而當(dāng)血鈉低于120mmol/L時，則有生命危險，需用高滲鹽水補充鈉，補液速度為3～6h內(nèi)補充總丟鈉量的一半(yīb224。 病因 主要為水分丟失或攝入過少。 病理生理 高血鈉癥性腦病,腦組織脫水并可伴有點狀出血或微血管的血栓形成，造成腦組織損傷。ngzu242。補液速度不宜(b249。,第六十五頁，共一百零六頁。z 癥狀體征 大多病例僅表現(xiàn)為肌無力及易倦，部分低鉀血癥可見急性四肢癱瘓，有時呼吸肌亦可無力。,第六十七頁，共一百零六頁。重癥低鉀血或不能口服者，可給靜脈補鉀。x236。 病因 腸梗阻劇烈嘔吐后可以發(fā)生血清鎂的降低，糖尿病酸中毒、脂肪痢、長期應(yīng)用利尿劑或補液、胰腺炎、血紫質(zhì)病及惡性溶骨性疾病等都可造成鎂離子的降低 。i)含鎂量相對較高的組織，因而低鎂血癥時，腦細胞功能會受到破壞。,第七十頁，共一百零六頁。主要病理生理過程為氧化過程加速和代謝率增高。,病因 甲狀腺毒癥危象及其引發(fā)的腦病是在甲亢的基礎(chǔ)上一些誘發(fā)因素誘發(fā)所致，如對Basedow患者預(yù)先未用抗甲狀腺藥物控制或準(zhǔn)備不充分即行甲狀腺切除術(shù)；未治療或治療不充分的甲亢患者突發(fā)感染均可誘發(fā)腦病。另外，甲狀腺激素與兒茶酚胺具有相互促進作用，甲狀腺素可以加強兒茶酚胺對腦和神經(jīng)的興奮作用?？捎凶藙菪哉痤澕爸w的舞蹈樣動作。EEG可有異常,主要為彌散性節(jié)律慢化及額部占優(yōu)勢的發(fā)作性θ波和σ波。,甲狀腺功能(gōngn233。 病因及病生理 甲狀腺激素缺乏或不足，全身代謝過程減慢(jiǎn m224。,病因及病生理 甲狀腺激素缺乏或不足，全身代謝過程減慢，基礎(chǔ)代謝率降低，耗氧和產(chǎn)熱減少，神經(jīng)系統(tǒng)能量代謝受到影響，表現(xiàn)出臨床癥狀。 甲減病人EEG可見低電壓慢波。 病因 慢性酒精中毒為Wernike腦病最常見的病因。,病理生理 首先，乙醇代謝中所需酶系丙酮酸脫氫酶系中的重要輔酶，焦磷酸硫胺素來源于維生素B1，慢性酒精中毒者，機體對維生素B1的需要量增加，而酒精影響小腸對維生素 B1的吸收，維生素 B1缺乏，則體內(nèi)焦磷酸硫胺素減少，乙醇代謝受到影響，大量丙酮酸無法進入三羧酸循環(huán)產(chǎn)生能量，而是在血中蓄積，血中丙酮酸升高，出現(xiàn)神經(jīng)和精神癥狀。 bāo)的功能。njīngx236。也有的病人表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍、精力不集中、頭痛、失眠、昏睡或昏迷等癥狀。,第八十頁，共一百零六頁。 頭CT可見腦萎縮，MRI對急性Wernike腦病病人的早期診斷比CT更敏感。必要時可靜脈注射維生素B1，100～200mg/d。因葡萄糖使丙酮酸氧化脫羧反應(yīng)減慢，使體內(nèi)維生素B族的儲備最后耗竭，導(dǎo)致臨床癥狀加重，而皮質(zhì)醇也可阻礙丙酮酸氧化， 使患者陷入昏迷 。)、防止腦水腫 當(dāng)患者出現(xiàn)意識模糊、嗜睡、昏迷時，應(yīng)予以吸氧、冰帽降頭溫，20％甘露醇靜脈快滴降低ICP。,第八十三頁，共一百零六頁。,第八十四頁，共一百零六頁。)，鈉進入細胞內(nèi)，鉀丟失 ↓ 氨基酸↓，ATP↓，還原型谷胱甘肽及其他肽和蛋白丟失 ↓ 糖尿病性周圍神經(jīng)病理變化 山梨醇通路及糖尿病性代謝障礙多發(fā)性神經(jīng)病的關(guān)系,第八十六頁，共一百零六頁。 軸突學(xué)說：早期軸突改變，晚期脫髓鞘。,臨床表現(xiàn) 一、周圍神經(jīng)病 1． 對稱性多發(fā)性神經(jīng)病 對稱性遠端型多發(fā)性神經(jīng)病，發(fā)展緩慢，四肢遠端對稱性手套襪套樣感覺減退，下肢比上肢重。運動障礙不明顯，可伴植物神經(jīng)癥狀。發(fā)病急，病程持續(xù)數(shù)周到數(shù)月，側(cè)支循環(huán)建立可恢復(fù)。 3． 多發(fā)性神經(jīng)病 同時、多個單神經(jīng)受累。n)，嘔吐、腹脹、腹瀉、便秘。,二、神經(jīng)根病變 血管(xu232。,四、脊髓病變 脊前動脈血栓形成。,第九十二頁，共一百零六頁。ng)疾病,第九十三頁，共一百零六頁。)、走路不穩(wěn)開始，可伴括約肌障礙。,第九十四頁，共一百零六頁。,第九十五頁，共一百零六頁。遺傳性間歇型卟啉病最易出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。,第九十六頁，共一百零六頁。,第九十七頁，共一百零六頁。,第九十八頁，共一百零六頁。不同原發(fā)腫瘤，不同個體特異性可能使某些癥狀先后出現(xiàn)，而構(gòu)成不同的臨床表現(xiàn)。半球、小腦、腦干、脊髓。)，預(yù)后不良。臨床表現(xiàn)為起病隱襲、持續(xù)進展的癡呆。神經(jīng)癥狀在癌發(fā)病后幾周內(nèi)即出現(xiàn)，也有在原發(fā)癌診斷前出現(xiàn)的。,脊髓病變： 運動神經(jīng)元?。杭顾枨敖羌毎⒀铀柽\動細胞，前根神經(jīng)纖維及錐體束變性。臨床癥狀與肌萎縮側(cè)索硬化相似，有些病例可有感覺障礙。n)性脊髓損害，病變可迅速上升。以肺癌多見。,第一百零三頁，共一百零六頁。jiān)久后又出現(xiàn)病態(tài)疲勞，腱反射減弱或消失。,第一百零四頁，共一百零六頁。,內(nèi)容(n232。ng)神經(jīng)系統(tǒng)