20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝性腦病-山東大學(xué)課程中心-預(yù)覽頁
【正文】 膽鹽和膽紅素)。,Kupffer cell,3,第三頁，共七十五頁。肝功能不全,王婧婧 山東大學(xué)(shān dōnɡ d224。,概 述,2,第二頁，共七十五頁。)糖、脂、蛋白、維生素等。,肝臟(gānz224。bāo)和Kupffer細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，引起明顯代謝、分泌、合成、生物轉(zhuǎn)化和免疫功能障礙，機(jī)體發(fā)生水腫，黃疸，出血，感染，腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全,肝功能衰竭(shuāiji233。ngyīn),1. 生物性: hepatitis virus (HBV), bacteria, parasites, etc,7,第七頁，共七十五頁。)毒物（CCl4，P，苯、氯仿）、酒精 Toxins such as alcohol, drugs, or poisons can cause hepatitis directly (by damaging liver tissue) or indirectly (by reducing defenses or stimulating an autoimmune response),10,第十頁，共七十五頁。chu225。) 慢性活動性肝炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化等與肝細(xì)胞自分泌和旁分泌炎癥細(xì)胞因子有關(guān),5. 營養(yǎng)性因素(yīn s249。ng)代謝的改變,凝血障礙 物質(zhì)(w249。ng 224。,門脈高壓 淋巴循環(huán)障礙 肝動脈門靜脈吻合(wěnh233。 ni224。nhu225。tā)成分引起的表現(xiàn),21,第二十一頁，共七十五頁。ngy224。ngyu225。 zhuǎn hu224。,肝性腦病,(一) 概念(g224。)發(fā)作，預(yù)后好 內(nèi)源性：急性重癥病毒性肝炎，無誘因，急，血氨N，預(yù)后差 2.按病程分： 急性或亞急性暴發(fā)性、急性或亞急性復(fù)發(fā)性、 慢性復(fù)發(fā)性、慢性永久性,26,第二十六頁，共七十五頁。,HE患者的臨床表現(xiàn)是一個從輕到重的連續(xù)過程，可人為地分為4期，肝性昏迷(hūnm237。ji224。ng 224。lu224。ngshī)、不能喚醒,(昏迷(hūnm237。ng)肝病 (severe liver diseases),腦病 (encephalopathy),？,肝性腦病的發(fā)病(fā b236。,一. 氨中毒(zh242。,氨中毒(zh242。ngj249。,Severe hepatic dysfunction,HE,Hyperammonemia,38,第三十八頁，共七十五頁。,NH3 清除(qīngch,肝功能不全時NH3 生成(shēnɡ ch233。o s249。n)障礙,2.門體分流(fēn li),腸道protein、尿素(ni224。,肌肉(jīr242。)側(cè)支 循環(huán)入血,腎臟泌氨,來源↑,去路↓,堿中毒,liver,腸道產(chǎn)氨,血氨,pH對腸道氨吸收的影響,44,第四十四頁，共七十五頁。zǐ)轉(zhuǎn)運(yùn) (disturbing membrane ion transport),45,第四十五頁，共七十五頁。ch225。 ②氨與鉀離子有競爭(j236。,氨中毒(zh242。,二. 假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(xu233。,HO,HO,CHOHCH2NH2,CHOHCH2NH2,HO,CHOHCH2NH2,HO,HO,CHCH2NH2,去甲(q249。ng)的機(jī)制(mechanism of FNT synthesis),53,第五十三頁，共七十五頁。),Octopamine phenylethanolamine,羥苯乙醇胺,苯乙醇胺,酪氨酸,苯丙氨酸,酪胺,苯乙胺,?羥化酶,55,第五十五頁，共七十五頁。w232。ng)系統(tǒng),嗜睡，昏迷(hūnm237。 (3)L多巴可有效地改善(gǎish224。ng)病人，腦多巴胺和NE并不減少 (2)大鼠腦室注入羥苯乙醇胺，雖腦內(nèi)NE和多巴胺↓，但動物活動無明顯變化,59,第五十九頁，共七十五頁。如：游離色氨酸/BCAA可反映腦病昏迷程度,60,第六十頁，共七十五頁。i)分解代謝↑,胰島素insulin↑,utilization BCAA↑,AAA catabolis↓,Blood AAA↑,Blood BCAA↓,氨基酸失衡(shī h233。,羥 化,羥 化,脫羧,羥 化,63,第六十三頁，共七十五頁。) (1)色aa分解? (2)白蛋白?游離型?,色氨酸?的后果(h242。zh236。ng)逆轉(zhuǎn)肝性腦病 3. 食入或注入大量色氨酸未引起昏迷。 不足：以動物實(shí)驗(yàn)為基礎(chǔ)，臨床報(bào)道少，有待驗(yàn)證(y224。y242。,其它(q237。 短鏈脂肪酸增多。)協(xié)同,,70,第七十頁，共七十五頁。uyīn),上消化道出血 氮負(fù)荷增加：蛋白質(zhì)飲食、輸血 電解質(zhì)酸堿平衡(p237。li225。 肝移植,73,第七十三頁，共七十五頁。ng)總結(jié),肝功能不全。③肝細(xì)胞滅活胰島素↓ →胰島素↑。ngdǎn)者，膽汁酸和膽紅素抑制
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1