20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝性腦病-山東大學(xué)課程中心-文庫吧
2024-11-14 12:03 本頁面
【正文】 25。n)抗體的重要場所。 1. 細菌感染與菌血癥：感染致死達20%~30% 2. 腸源性內(nèi)毒素血癥(intestinal endotoxemia) ： (1)通過肝竇的血流↓：肝小葉結(jié)構(gòu)破壞、側(cè)枝循環(huán)建立 (2)枯否氏細胞的功能受抑制：伴有淤積性黃疸者，膽汁酸和膽紅素抑制其功能 (3)LPS吸收增加，進入腹腔↑ 后果 (1)使肝組織損傷，引起肝內(nèi)膽汁淤積，加劇肝功不全； (2)進一步損傷腎功能 (3)使血腦屏障通透性增加，→肝性腦病,23,第二十三頁，共七十五頁。,(五)生物轉(zhuǎn)化(shēnɡ w249。 zhuǎn hu224。)功能障礙,1. 藥物代謝障礙 (1)藥物半衰期延長：增加藥物的毒副作用，易發(fā)生藥物中毒 (2)藥物或毒物代謝異常 (3)藥物分布(fēnb249。)發(fā)生改變 2. 毒物解毒障礙 腸道吸收的蛋白質(zhì)代謝終末產(chǎn)物：氨、?GABA、硫醇、酚等→肝性腦病 3. 激素滅活減弱 激素降解、排泄、轉(zhuǎn)化、和儲存的主要場所,24,第二十四頁，共七十五頁。,25,第二十五頁，共七十五頁。,肝性腦病,(一) 概念(g224。ini224。n),肝性腦病(hepatic encephalopathy): 是繼發(fā)于嚴重肝臟疾病的神經(jīng)(sh233。njīng)精神綜合征 肝昏迷（hepatic coma）,（二）、分類： 1.按毒物來源： 外源性：肝硬化，有誘因，血氨↑，慢性、反復(fù)(fǎnf249。)發(fā)作，預(yù)后好 內(nèi)源性：急性重癥病毒性肝炎，無誘因，急，血氨N，預(yù)后差 2.按病程分： 急性或亞急性暴發(fā)性、急性或亞急性復(fù)發(fā)性、 慢性復(fù)發(fā)性、慢性永久性,26,第二十六頁，共七十五頁。,1.同肝功能不全 2.Vascular Disorders.,Sinusoidal obstruction,portal hypertension:,病因(b236。ngyīn),27,第二十七頁，共七十五頁。,the distal splenorenal shunt surgery The vein from the spleen is disconnected from the portal vein and reconnected to the top of the left renal vein. The left gastric vein is disconnected from the portal vein and tied off. The blood flows from the varices through the splenic vein, to the left renal vein and empties into the inferior vena cava. The blood flow to the liver is maintained through the portal vein.,28,第二十八頁，共七十五頁。,HE患者的臨床表現(xiàn)是一個從輕到重的連續(xù)過程，可人為地分為4期，肝性昏迷(hūnm237。)是最后階段。,臨床表現(xiàn),29,第二十九頁，共七十五頁。,肝性腦病第一期,第一期：輕微的性格及行為異常 記憶力下降(xi224。ji224。ng)，學(xué)習(xí)、定向障礙,,,,,,(前驅(qū)(qi225。nqū)期),30,第三十頁，共七十五頁。,肝性腦病第二期,第二期：睡眠障礙(zh224。ng 224。i)，行為失常、肌張力增高、 撲翼樣震顫,(昏迷(hūnm237。)前期),31,第三十一頁，共七十五頁。,肝性腦病第三期,第三期：昏睡期，精神錯亂(cu242。lu224。n)、易怒、暴躁,(昏睡(hūn shu236。)期),32,第三十二頁，共七十五頁。,肝性腦病第四期,第四期：昏迷期，神志喪失(s224。ngshī)、不能喚醒,(昏迷(hūnm237。)期),33,第三十三頁，共七十五頁。,嚴重(y225。nzh242。ng)肝病 (severe liver diseases),腦病 (encephalopathy),？,肝性腦病的發(fā)病(fā b236。ng)機制,多數(shù)肝性腦病病人腦組織沒有明顯(m237。ngxiǎn)的特異性形態(tài)學(xué)改變。,34,第三十四頁，共七十五頁。,一. 氨中毒(zh242。ng d)學(xué)說(ammonia intoxication) 二. 假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(false neurotransmitter hypothesis) 三. 氨基酸失衡學(xué)說(amino acid imbalance) 四. γ氨基丁酸(GABA)及其受體的作用(the gammaamiobutyric acid/benzodiazepines receptor complex) 五. 多毒物協(xié)同作用學(xué)說(synergistic actions of multiple toxins),發(fā)病(fā b236。ng)機制(pathogenesi
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