20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—肝性腦病-山東大學(xué)課程中心-免費(fèi)閱讀
【正文】 ngdǎn)者，膽汁酸和膽紅素抑制其功能。ng)總結(jié),肝功能不全。li225。)協(xié)同,,70,第七十頁(yè)，共七十五頁(yè)。,其它(q237。 不足：以動(dòng)物實(shí)驗(yàn)為基礎(chǔ)，臨床報(bào)道少，有待驗(yàn)證(y224。zh236。,羥 化,羥 化,脫羧,羥 化,63,第六十三頁(yè)，共七十五頁(yè)。如：游離色氨酸/BCAA可反映腦病昏迷程度,60,第六十頁(yè)，共七十五頁(yè)。 (3)L多巴可有效地改善(gǎish224。w232。ng)的機(jī)制(mechanism of FNT synthesis),53,第五十三頁(yè)，共七十五頁(yè)。,二. 假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)(xu233。 ②氨與鉀離子有競(jìng)爭(zhēng)(j236。zǐ)轉(zhuǎn)運(yùn) (disturbing membrane ion transport),45,第四十五頁(yè)，共七十五頁(yè)。,肌肉(jīr242。n)障礙,2.門(mén)體分流(fēn li,肝功能不全時(shí)NH3 生成(shēnɡ ch233。,Severe hepatic dysfunction,HE,Hyperammonemia,38,第三十八頁(yè)，共七十五頁(yè)。,氨中毒(zh242。ng)肝病 (severe liver diseases),腦病 (encephalopathy),？,肝性腦病的發(fā)病(fā b236。lu224。ji224。)發(fā)作，預(yù)后好 內(nèi)源性：急性重癥病毒性肝炎，無(wú)誘因，急，血氨N，預(yù)后差 2.按病程分： 急性或亞急性暴發(fā)性、急性或亞急性復(fù)發(fā)性、 慢性復(fù)發(fā)性、慢性永久性,26,第二十六頁(yè)，共七十五頁(yè)。 zhuǎn hu224。ngy224。nhu225。,門(mén)脈高壓 淋巴循環(huán)障礙 肝動(dòng)脈門(mén)靜脈吻合(wěnh233。ng)代謝的改變,凝血障礙 物質(zhì)(w249。chu225。ngyīn),1. 生物性: hepatitis virus (HBV), bacteria, parasites, etc,7,第七頁(yè)，共七十五頁(yè)。,肝臟(gānz224。,概 述,2,第二頁(yè)，共七十五頁(yè)。,Kupffer cell,3,第三頁(yè)，共七十五頁(yè)。ng)的功能,“人體(r233。,Chronic viral hepatitis type B frequently leads to cirrhosis,8,第八頁(yè)，共七十五頁(yè)。n)因素. Wilson39。zh236。)支大量開(kāi)放,3.電解質(zhì)： ①肝性腹水(f249。n)血量↓ → ADH↑，滅活↓ →稀釋性低Na血癥→ 細(xì)胞水腫,20,第二十頁(yè)，共七十五頁(yè)。o)作用 1.合成凝血因子、纖溶酶原、抗纖溶酶； 2.清除循環(huán)中的活化凝血因子和纖溶酶激活物 多種肝病易發(fā)生出血傾向或出血,22,第二十二頁(yè)，共七十五頁(yè)。)功能障礙,1. 藥物代謝障礙 (1)藥物半衰期延長(zhǎng)：增加藥物的毒副作用，易發(fā)生藥物中毒 (2)藥物或毒物代謝異常 (3)藥物分布(fēnb249。,1.同肝功能不全 2.Vascular Disorders.,Sinusoidal obstruction,portal hypertension:,病因(b236。ng)，學(xué)習(xí)、定向障礙,,(前驅(qū)(qi225。n)、易怒、暴躁,(昏睡(hūn shu236。ng)機(jī)制,多數(shù)肝性腦病病人腦組織沒(méi)有明顯(m237。ng d,NH3 產(chǎn)生(chǎnshēng),1.腸道：40% 2. 腎： glutamine NH3 +glutaminic acid,glutaminase,Pr、尿素(ni224。nɡ) ↑,1. 腸道產(chǎn)氨(intestinal)↑ 腸粘膜淤血、水腫、膽汁分泌↓腸蠕動(dòng)↓→消化吸收功能↓→細(xì)菌叢生(c243。) 氨繞過(guò)肝臟,肝功能不全時(shí)血氨清除(qīngchu)產(chǎn)氨,合成(h233。,1.干擾(gānrǎo)腦能量代謝,46,第四十六頁(yè)，共七十五頁(yè)。ngzhēng)作用，影響在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布，從而干擾神經(jīng)的傳導(dǎo)活動(dòng)。 shuō) (FNT hypothesis),假性神經(jīng)遞質(zhì) (false neurotransmitter, FNT),1970年P(guān)arkes首先報(bào)道L多巴治療肝昏迷獲得成功 其后，F(xiàn)ischer等對(duì)肝昏迷的發(fā)生提出了假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō) 主要論點(diǎn)： 嚴(yán)重肝病時(shí)，假遞質(zhì)在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中堆積，使神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞發(fā)生障礙，引起CNS功能(gōngn233。,gut,liver,brain,Normal metabolism,酪胺 苯乙胺,Tyramine phenylethylamine,Tyrosine phenylalanine,酪氨酸,苯丙氨酸,酪胺,苯乙胺,MAO,54,第五十四頁(yè)，共七十五頁(yè)。i)？,FNT引起腦病的機(jī)制(possible mechanism leading to encephalopathy),56,第五十六頁(yè)，共七十五頁(yè)。n)腦病的病情，此是該學(xué)說(shuō)的最
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