【正文】 因素(yīn s249。,二、肝功能不全,各種致病因素使肝實質(zhì)細胞(x236。 xu233。),6,第六頁，共七十五頁。,二.肝功能(gōngn233。,19,第十九頁，共七十五頁。 1. 細菌感染與菌血癥：感染致死達20%~30% 2. 腸源性內(nèi)毒素血癥(intestinal endotoxemia) ： (1)通過肝竇的血流↓：肝小葉結(jié)構(gòu)破壞、側(cè)枝循環(huán)建立 (2)枯否氏細胞的功能受抑制：伴有淤積性黃疸者，膽汁酸和膽紅素抑制其功能 (3)LPS吸收增加，進入腹腔↑ 后果 (1)使肝組織損傷，引起肝內(nèi)膽汁淤積，加劇肝功不全； (2)進一步損傷腎功能 (3)使血腦屏障通透性增加，→肝性腦病,23,第二十三頁，共七十五頁。,臨床表現(xiàn),29,第二十九頁，共七十五頁。,嚴重(y225。,NH3 production,NH3 clearance （ urea cycle ）,Under normal condition, the production and the clearance of NH3 is in balance,NH3 production,主要(zhǔy224。,1.鳥氨酸循環(huán)(x x236。)學(xué)說的不足,部分肝昏迷的病人，血氨正常 血氨很高的病人不一定出現(xiàn)昏迷 有些血氨↑并昏迷的病人，降低(ji224。i)),Disturbing Neurotransmission 神經(jīng)沖動(chōngd242。nɡ)(Amino acid imbalance),三. 血漿(xu232。,64,第六十四頁，共七十五頁。)狀態(tài)，造成中樞神經(jīng)功能抑制。ng)紊亂 感染 便秘 腦敏感性：止疼、麻醉劑 其他：外科手術(shù)，大量放腹水,72,第七十二頁，共七十五頁。1. 細菌感染與菌血癥：感染致死達20%~30%。慢性活動性肝炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化等與肝細胞自分泌和旁分泌炎癥細胞因子有關(guān)。nɡ)可能更重要,71,第七十一頁，共七十五頁。ng) liver failure，GABA ↑ ： 1. Increased GABA in blood and brain 腸道來源 GABA 在肝內(nèi)清除? BBB 對 GABA的通透性↑ →increased GABA in brain 2. 腦突觸后膜 GABA 受體↑,67,第六十七頁，共七十五頁。y242。,假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(xu233。,Tyrasine tyramine phenylalamine phenylethylamine,Liver failure 肝衰竭(shuāiji233。,細胞(x236。ch233。ngshēng)→腸菌酶↑ 未消化蛋白↑ 尿素↑ 出血↑ 2. 肌肉產(chǎn)氨(muscular)↑ 躁動、抽搐等使肌肉活動增加。)學(xué)說 ammonia intoxication,1. 肝性腦病發(fā)作時，血、腦脊液中NH3↑ 2. 慢性肝病或門體分流病人，高蛋白飲食或口服較多的含氮物后病情加重，而限制蛋白飲食后好轉(zhuǎn)。)期),32,第三十二頁，共七十五頁。ngyīn),27,第二十七頁，共七十五頁。,(四)免疫(miǎny236。shuǐ),17,第十七頁，共七十五頁。s disease: a rare inherited condition. inability to excrete copper into bile. resulting in the toxic accumulation of copper in the liver and nervous system.,13,第十三頁，共七十五頁。ntǐ)化工廠”,5,第五頁，共七十五頁。)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室,第一頁，共七十五頁。,病因(b236。ng)不全時機體功能(gōngn233。,②低K+： K攝入↓ 醛固酮滅活↓腹水→RA→醛固酮分泌↑→K排出↑ ③低Na：有效循環(huán)(x,(五)生物轉(zhuǎn)化(shēnɡ w249。,肝性腦病第一期,第一期：輕微的性格及行為異常 記憶力下降(xi224。nzh242。o)論點,37,第三十七頁，共七十五頁。nhu225。nɡ)作用 (detrimental effect of ammonia on CNS),1.干擾腦能量代謝 (disturbing energy metabolism) 2.干擾腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì) (disturbing cerabral neutrotransmitter) 3.干擾神經(jīng)細胞膜離子(l237。ngdī)血氨后，昏迷并不好轉(zhuǎn),50,第五十頁，共七十五頁。ng)傳遞受阻,腦病,部位(b249。jiāng)氨基酸失衡學(xué)說(amino acid imbalance hypothesis),該學(xué)說是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的補充和發(fā)展 歷史：Murno觀察到肝衰時，血BCAA↓，胰島素、AAA↑,某些氨基酸含量與腦病的發(fā)展平行。,氨基酸失衡引起(yǐnqǐ)腦病的機制