診斷學(xué)止血和凝血障礙檢查(已修改)
2025-01-18 09:15 本頁面
【正文】 止血與凝血障礙檢查 Disorders of hemostasis and coagulation 血管中流動的血液為什么不凝固 破損的血管為什么能止血 生理狀態(tài)下 機體內(nèi)存在著復(fù)雜的凝血系統(tǒng)和抗凝系統(tǒng) 凝血 血栓 抗凝 出血 作為一個臨床醫(yī)生 如何正確選擇實驗室檢查項目 如何正確判斷檢驗結(jié)果 首先應(yīng)弄清正常的凝血與抗凝機制 正常止血機能 兩個方面 四個因素 凝血機制 抗凝機制 血管壁 （ vessel wall） 血小板 （ platelet） 凝血系統(tǒng) （ coagulation system） 抗凝及纖溶系統(tǒng) （ anticoagulation and fibrinolytic） 凝血與抗凝機制的病理生理基礎(chǔ) 一、血管壁的止血與抗凝作用 （一）血管壁的止血作用 ? 是防止出血的重要保證 ? 血管內(nèi)皮細胞之間及內(nèi)皮下膠原 與 Vit c有關(guān) ? 血小板參與血管壁的完整性和維持通透性 血管壁完整性破壞的出血機制 當(dāng) Vit c 缺乏或 plt 減 少時，管壁抵抗力下降 內(nèi)皮細胞間隙增大 脆性、通透性增加 RBC及血液成分外溢 出血 ?良好的彈力纖維 保持血管壁的柔韌性 ?健全的神經(jīng)纖維 維持血管壁的舒縮性 ?帶負電荷的膠原纖維 啟動凝血過程 2. 血管內(nèi)皮下層 3. 血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生 ?Von Willebrand Factor vWF (vW 因子 ) ?Fibronectin Fn (纖維結(jié)合蛋白 ) ?Tissue Factor TF (組織因子 FIII) ?Endouthelin ET (內(nèi)皮素 ) Ⅰ. 神經(jīng)反射 管腔收縮 血流變慢 出血 ?/停止 Ⅱ. 內(nèi)皮細胞分泌 vWF、 Fn 促進 plt粘附 Ⅲ. 釋放 FIII 啟動外源性凝血途徑 Ⅳ. 暴露內(nèi)皮下膠原 當(dāng)血管壁受損后 促進血小板粘附 啟動內(nèi)源性凝血途徑 當(dāng)血管壁受損后的一系列變化 Ⅰ. 神經(jīng)反射 管腔收縮 血流變慢 出血 ?/停止 Ⅱ. 內(nèi)皮細胞分泌 vWF、 Fn 促進 plt粘附 Ⅲ. 釋放 FIII 啟動外源性凝血途徑 Ⅳ. 暴露內(nèi)皮下膠原 促進血小板粘附 啟動內(nèi)源性凝血途徑 （二）正常血管壁抗血栓形成能力 血管內(nèi)皮細胞合成 ?前列環(huán)素 (PGI2) 擴張血管 、 抑制 plt功能 ?纖溶酶原激活物 (PA) 激活纖溶酶 、 清除小凝塊 ?血栓調(diào)節(jié)素 (thrombomodulin TM) 參與蛋白 C系統(tǒng)的抗凝作用 ?肝素或類肝素物質(zhì) 具有多種抗凝活性 創(chuàng)傷、炎癥 中毒、缺氧 管壁抗凝作用 病理性血栓形成 血小板來自骨髓成熟的巨核細胞 （ 一 ） 靜態(tài)下血小板形態(tài) 蛋白質(zhì) glycoprotein GP 如： GPIa Ib IIb Ⅲ a Ⅸ ① 代謝產(chǎn)生花生四烯酸 、 血栓烷 A2 磷脂 (TXA2 )、 血小板 活化因子等 ② 提供催化表面 （ PF3） 二、血小板在止血機能中的作用 ① 包膜 （一）靜態(tài)下血小板形態(tài) ② 膜下： 微管與微絲框架 變形 活化 ③ 胞漿： 血栓收縮蛋白 血凝塊縮小 、 加固 三種特殊顆粒： ?顆粒 、 致密顆粒 、 溶酶體 （ adhesion function） 指血小板具有粘附于血管內(nèi)皮下膠原及其他 異物表面的能力 ? 需要物質(zhì) ? GPIbⅨ ? vWF ? III型膠原 ? 纖維結(jié)合蛋白 （ Fn） （二）血小板功能 指活化后的血小板與血小板之間相互連接 的特性 ? 參加因素 ? GPIIb/IIIa ? 纖維蛋白原 ? 鈣離子 ? 聚集誘導(dǎo)劑 ： A
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