【正文】 1DM的主要死因 3種病理類型： 結(jié)節(jié)性腎小球硬化：高度(gāod249。,2.糖尿病微血管病變(b236。,1.糖尿病大血管(xu232。guǎn)病變 微血管病變 神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥 糖尿病足 其他,第三十六頁，共一百一十七頁。n x236。 fū)化膿性感染（癤、癰） 皮膚真菌感染（足癬、體癬） 泌尿系感染 腎周膿腫、腎乳頭壞死 肺結(jié)核,第三十五頁，共一百一十七頁。b236。)紊亂,糖尿病酮癥酸中毒（DKA） 高滲高血糖綜合征（HHS） 乳酸(rǔ suān)酸中毒,第三十四頁，共一百一十七頁。,（一）急性嚴(yán)重代謝(d224。,五、并 發(fā) 癥 ★ ★,第三十二頁，共一百一十七頁。GDM患者應(yīng)在產(chǎn)后612周篩查糖尿病。)的糖代謝異常。,GDM,指妊娠期間發(fā)生的不同程度(ch233。shū)類型糖尿病,第二十九頁，共一百一十七頁。ng)，首選胰島素降糖方案。 糖皮質(zhì)激素所致糖尿病：不管既往是否有糖尿病，使用糖皮質(zhì)激素時均應(yīng)監(jiān)測血糖(xu232。,第二十八頁，共一百一十七頁。shū)類型糖尿病,青年人中的成年發(fā)病型糖尿?。∕ODY）：發(fā)病年齡小于25歲；無酮癥傾向(qīngxi224。,第二十七頁，共一百一十七頁。)，或胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗所致的糖尿病。,T2DM,胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足(b249。bāo)破壞或功能缺失導(dǎo)致胰島素絕對缺乏所引起的糖尿病。,基本(jīběn)臨床表現(xiàn)(三多一少),第二十五頁，共一百一十七頁。nch237。,四、臨 床 表 現(xiàn) ★ ★,第二十三頁，共一百一十七頁。,DM發(fā)病(fā b236。r225。ng)機(jī)制,第二十頁，共一百一十七頁。 ③ 空腹血糖受損及糖耐量減低 ④ 臨床糖尿病,第十九頁，共一百一十七頁。ng)機(jī)制4個階段,② 胰島素抵抗及β細(xì)胞功能缺陷 ★ 胰島素抵抗是指機(jī)體器官組織對胰島素生 物學(xué)反應(yīng)(fǎny236。,第十八頁，共一百一十七頁。nd242。,T2DM病因(b236。nɡ),死亡(sǐw225。r225。ngyīn)及發(fā)病機(jī)制－6個階段,第十五頁，共一百一十七頁。nqu225。)和飲食因素,第十四頁，共一百一十七頁。ngyīn)及發(fā)病機(jī)制－6個階段,① 遺傳易感性 位于6號染色體短臂的HLA基因為主效基因 ② 啟動自身免疫反應(yīng) 病毒感染 化學(xué)藥物(y224。ng)機(jī)制,第十三頁，共一百一十七頁。,糖尿病分型（WHO 1999）（part2）,第十二頁，共一百一十七頁。shū)類型糖尿病 妊娠期糖尿?。℅DM）,第十頁，共一百一十七頁。,二、糖 尿 病 的 分 型 ★ ★,第九頁，共一百一十七頁。x237。n),第七頁，共一百一十七頁。,概念(g224。njīng)、心血管等組織的功能不全和衰竭。n),第六頁，共一百一十七頁。,概念(g224。,一、概 念 及 概 況,第五頁，共一百一十七頁。nbi233。,主要(zhǔy224。d236。)的重要意義。糖尿病長期良好控制(k242。,3.了解 糖尿病的基本概念、病因、發(fā)病機(jī)制、自然史、病理生理及實驗室檢查。)與要求,1. 掌握 ★ 糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn)、臨床表現(xiàn)、 常見并發(fā)癥及治療原則。,目的(m249。第二十三節(jié)：糖尿病 Diabetes Mellitus,恩施州中心醫(yī)院內(nèi)分泌內(nèi)科(n232。ikē) 許 輝,第一頁，共一百一十七頁。d236。 糖尿病分型,第二頁，共一百一十七頁。糖尿病，慢性并發(fā)癥和糖尿病合并妊娠的原則。ngzh236。,目的(m249。)與要求,第三頁，共一百一十七頁。o)內(nèi)容,一 概念及概況 二 糖尿病分型 ★★ 三 病因及機(jī)制 四 臨床表現(xiàn) ★★ 五 實驗室檢查 六 診斷及鑒別(ji224。)診斷 ★★ 七 藥物治療 ★★,第四頁，共一百一十七頁。,糖尿?。╠iabetes mellitus)是一組由于胰島素分泌缺陷和（或）胰島素作用缺陷導(dǎo)致的以慢性血糖水平增高(zēnggāo)為特征的代謝異常綜合征。ini224。,久病可引起多系統(tǒng)臟器，尤其是眼、腎、神經(jīng)(sh233。 急性并發(fā)癥有糖尿病酮癥酸中毒（DKA）、高血糖高滲綜合征（HHS）。ini224。,流行(ling)情況,第八頁，共一百一十七頁。,1型糖尿?。═1DM） 2型糖尿病（T2DM） 其他特殊(t232。,糖尿病分型（WHO 1999）（part1）,第十一頁，共一百一十七頁。,三、病因及發(fā)病(fā b236。,T1DM病因(b236。ow249。,③ 免疫學(xué)異常：出現(xiàn)自身抗體 ICA：胰島細(xì)胞抗體 IAA：胰島素抗體 GAD：谷氨酸脫羧酶抗體 ④ 進(jìn)行性胰島β細(xì)胞功能喪失 ⑤ 臨床糖尿?。簹埓姒录?xì)胞10%20% ⑥ 胰島β細(xì)胞完全(w225。n)被破壞,T1DM病因(b236。,T1DM的自然(z236。n)病史,糖尿病起病(qǐ b236。ng),例如某些HLA類型 ICA+ＩＡＡ＋ ＧＡＤ,高血糖 依賴胰島素,合并癥,致殘,視網(wǎng)膜病變 腎病 動脈粥樣硬化 神經(jīng)病變,失明 腎功能衰竭 冠心病 截肢,第十六頁，共一百一十七頁。ngyīn)及發(fā)病機(jī)制－4個階段,① 遺傳與環(huán)境因素 遺傳：家族史 環(huán)境： 肥胖 中老年人 久坐少運動(y249。ng) 生育過巨大胎兒 新生兒大于4kg,第十七頁，共一百一十七頁。,T2DM的發(fā)病(fā b236。ng)的降低，即胰島素在靶組織的生 物學(xué)作用降低。,T2DM的發(fā)病(fā b236。,T2DM的自然(z236。n)病史,第二十一頁，共一百一十七頁。ng)機(jī)理,第二