消化性潰瘍-研大考研-展示頁(yè)
2025-06-04 12:28本頁(yè)面
【正文】 龕影 間接征象：系潰瘍周?chē)难装Y、痙攣或瘢痕引起，表 現(xiàn)有局部變形、激惹、痙攣性切記。消化性潰瘍 (peptic ulcer) 掌握消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、診斷和鑒別診斷、治療、并發(fā)癥及其治療 講授目的和要求 ? 消化性潰瘍（ peptic ulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，也可發(fā)生于食管下段、小腸、胃腸吻合口及附近腸襻以及異位胃黏膜。 ? 類(lèi)型： 胃潰瘍（ gastric ulcer， GU） 十二指腸潰瘍（ duodenal ulcer， DU) ? 潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān) ? 潰瘍的黏膜缺損超過(guò) 黏膜肌層 —— 與糜爛的區(qū)別 概 述 ? 消化性潰瘍的形成： 胃、十二指腸黏膜的自身防御 修復(fù)（保護(hù)）因素 和侵襲（損害）因素平衡失調(diào) ? GU：自身防御 修復(fù)（保護(hù)）因素減弱為主 ? DU：侵襲（損害）因素增強(qiáng)為主 ? （不同毒力菌株）、宿主（遺傳狀況）、環(huán)境因素三者參與 PU的發(fā)生 發(fā)病機(jī)制 保護(hù)因素 ? 黏液 /碳酸氫鹽屏障 ? 黏膜屏障 ? 黏膜血流量 ? 細(xì)胞更新 ? 前列腺素 ? 表皮生長(zhǎng)因子 損害因素 ? 胃酸 ? 胃蛋白酶 ? 幽門(mén)螺桿菌（ ） ? NSAIDs ? 酒精、吸煙、應(yīng)激 ? 炎癥、自由基 一 、 致 PU發(fā)生的幾種假說(shuō)： －胃泌素－胃酸學(xué)說(shuō) ? → 胃泌素 ↑→ 胃酸 ↑ ? 根治 → 胃泌素、胃酸恢復(fù)正常 “漏屋頂”學(xué)說(shuō) 十二指腸胃上皮化生學(xué)說(shuō) 介質(zhì)沖洗學(xué)說(shuō) 1. 粘附作用： ，使細(xì)胞絨毛斷裂 2. 蛋白酶作用 ： ，破壞黏液屏障結(jié)構(gòu) 3. 尿素酶作用： ，分解尿素為 NH3，損傷上皮細(xì)胞，保護(hù)細(xì)菌生長(zhǎng) 4. 毒素作用： ，能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng) 5. 二、非甾體抗炎藥 ? 直接損傷胃黏膜：弱酸性，破壞胃黏膜屏障 ? 抑制 COX1導(dǎo)致前列腺素的合成，削弱黏膜的保護(hù)作用 ? 多發(fā)生于胃竇部、升結(jié)腸和乙狀結(jié)腸，多為單發(fā)，潰瘍表淺，邊緣清晰 三、胃酸和胃蛋白酶 ? PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在 “HP 時(shí)代 ” 仍未改變 ? 胃蛋白酶 胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原 pH＞ 4，失活 降解蛋白質(zhì)分子 胃酸起決定性的作用 H+ DU患者胃酸分泌增多與下列因素有關(guān)： 1. 壁細(xì)胞總數(shù)增多 2. 壁細(xì)胞對(duì)刺激物的敏感性增強(qiáng) 3. 胃酸分泌的正常
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