xikaaa消化性潰瘍-展示頁
2025-08-13 10:25本頁面
【正文】 BCD) 胃底 , 體 胃竇 A型 : 點狀 AB: 點狀與短線狀小凹 BC: 短線狀與彎曲的條紋狀 或小溝狀小凹 B型 : 短線狀或粗短線狀小凹 Gastric pit pattern C型 : 樹枝、條紋狀 CD: 網(wǎng)格狀和條紋狀相間分布 D型 : 為斑片狀或網(wǎng)絡狀 粗大的 C型 萎縮 ,腸化 Gastric pit pattern A型 : 點狀 AB: 點狀與短線狀小凹 萎縮初期 粗大的 C型 重度萎縮伴有腸化 Chronic gastritis Pit pattern AB 點狀與短線狀小凹混合出現(xiàn) CD 網(wǎng)格狀和條紋狀相間分布 BC 短線狀與彎曲的條紋狀或小溝狀小凹混合一起 慢性胃炎 , Hp的感染 增生性息肉 萎縮 , 腸上皮化生 Chronic gastritis Pit pattern 粘膜充血的放大內(nèi)鏡表現(xiàn) 粘膜糜爛的放大內(nèi)鏡表現(xiàn) 胃底腺息肉的放大內(nèi)鏡表現(xiàn) 增生性息肉的放大內(nèi)鏡表現(xiàn) BC: 短線狀與彎曲的條紋狀 或小溝狀小凹 A型 : 點狀 保持粘膜結構 上皮細胞缺損致無粘膜結構 胃粘膜充血 , 糜爛 , 息肉的表現(xiàn) 流行病學 ?約 10％ 人在其一生中患過本病 ? 臨床上 DU較 GU多見 , 約 3:1 ? GU男女比為 ~:1 ? DU男女比為 ~:1 ? GU: DU為 ~:1 ? 發(fā)病年齡以 青壯年 為最高 ? GU發(fā)病年齡比 DU患者約大 10年 ? 具有家族性 , O型血 多見 保護因素 損害因素 黏液 /碳酸氫鹽屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 細胞更新 前列腺素 表皮生長因子 HP NASAIDs 胃酸和胃蛋白酶 酒精 吸煙、應激 炎癥、自由基 天平失衡學說 病因和發(fā)病機制 GU: 保護因素減弱 DU: 損害因素增強 － HCO3屏障 炎癥反應 胃粘膜防御修復五個層次 胃粘膜損傷與保護 — 基礎與臨床，上?？茖W技術出版社 :2022,P32 ?厚度：平均 180181。粘膜損傷時潰瘍區(qū)附近細胞 (ulcerationassociated cell lineage)能合成并分泌 EGF，在局部與 EGF受體結合，促進 上皮修復 ： Tarnawski A, et al. Scand J Gastroenterol 1995,30 (Suppl 208):913 胃粘膜損傷與保護 — 基礎與臨床 ,上?？茖W技術出版社： 2022 防御修復第五層次 :修復重建因子 … 1 ?早期修復 :損傷后數(shù)分鐘， EGF促進損傷周邊 (愈合帶 )上皮細胞移行覆蓋創(chuàng)面。 ? bFGF (basic Fibroblast Growth Factor,成纖維生長因子）幾乎機體所有細胞都有表達。馬歇爾和羅賓 幽門螺旋 桿 菌（ HP） Epidemiology of the world HP infection Wes t ern E uro pe30 5 0 % Ea s tern Eur o pe70 9 0 %A m eri ca / C a na d a30 40 %A s i a n70 8 0 %La t i n A m er i c a70 9 0 % A fri c a70 9 0 %A us tr a l i a2 0 %中國不同地區(qū)幽門螺桿菌感染率廣東山東河北云南寧夏江西陜西福建黑龍江北京山西廣西上海湖南安徽河南貴州甘肅西藏%%%%%%%%177。 % 177。 % 幽門螺桿菌感染率廣東省最低： 42% 西藏最高： 84%；北京： 57%；上海 59% Hp 感染促進胃酸分泌 胃泌素關聯(lián)假說 (gastrinlink hypothesis) Eaton KA, et al. Infect Immun, 1991, 59: 937 尿素酶 NH3 阻斷胃酸對胃泌素分泌反饋抑制 G細胞敏感性增強 炎癥直接刺激 CCK對 G細胞分泌反饋抑制障礙 D細胞旁分泌 SS減少 SS對 G細胞分泌抑制減弱 Gastrin HCl H. pylori 損傷粘膜的防御屏障及引起胃酸分泌增多有關 胃酸“雨”與“屋頂漏”的機制解釋 漏屋頂假說 粘膜防御 粘膜屏障受損 胃酸 雨 屋頂 ? DU 的檢出率約為 90% ? GU 約為 70%～ 80 ? 根除后復發(fā)率 5%以下 為消化性潰瘍的 重要病因的證據(jù) Colonization factor flagella flaA, flaB gene urase ureA, ureB gene adherence factor (BabA) Causative agent VacA gene CagA gene Enzyme: urease, lipase, mucus enzyme, phosphatidase lipopolysaccharide Helicobacter pylori pathogeny 十二指腸胃上皮化生學說 H＋ ↑ 十二指腸粘膜發(fā)生胃上皮化生 Hp定植 十二指腸炎癥 （充血、水腫、出血、糜爛） 80% DU 患者十二指腸粘膜分泌的碳酸氫鹽明顯減少 根除幽門螺桿菌后破酸氫鹽分泌可恢復正常 粘膜屏障削弱是 導致 DU 十二指腸碳酸氫鹽分泌功能受損學說 NSAIDs攝入 局部作用 系統(tǒng)作用 藥物毒性作用 損傷細胞膜 H＋ 反彌散 ↑ 潰 瘍 抑制環(huán)氧合酶 (COX) 前列素合成 ↓ 粘膜防御機制 ↓ 胃酸分泌高于正常的原因 ? 壁細胞總數(shù) 增多 ? 壁細胞對刺激物敏感性 增強 ? 胃酸分泌的正常反
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