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消化性潰瘍-研大考研-全文預(yù)覽

2025-06-16 12:28 上一頁面

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【正文】 介質(zhì)沖洗學(xué)說 1. 粘附作用: ,使細胞絨毛斷裂 2. 蛋白酶作用 : ,破壞黏液屏障結(jié)構(gòu) 3. 尿素酶作用: ,分解尿素為 NH3,損傷上皮細胞,保護細菌生長 4. 毒素作用: ,能引起強烈的炎癥反應(yīng) 5. 二、非甾體抗炎藥 ? 直接損傷胃黏膜:弱酸性,破壞胃黏膜屏障 ? 抑制 COX1導(dǎo)致前列腺素的合成,削弱黏膜的保護作用 ? 多發(fā)生于胃竇部、升結(jié)腸和乙狀結(jié)腸,多為單發(fā),潰瘍表淺,邊緣清晰 三、胃酸和胃蛋白酶 ? PU是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致,這一概念在 “HP 時代 ” 仍未改變 ? 胃蛋白酶 胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原 pH> 4,失活 降解蛋白質(zhì)分子 胃酸起決定性的作用 H+ DU患者胃酸分泌增多與下列因素有關(guān): 1. 壁細胞總數(shù)增多 2. 壁細胞對刺激物的敏感性增強 3. 胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷 遺傳、 4. 迷走神經(jīng)的張力增高 刺激壁細胞分泌鹽酸、刺激 G細胞分泌促胃液素 四、胃十二指腸運動異常 ? DU患者胃排空快 → 十二指腸酸的負(fù)荷加大 → 黏膜損傷 ? GU患者胃排空延緩 → 胃竇張力 ↑→G 細胞分泌促胃液素 ↑→ 胃酸分泌 ↑ ? 同時存在十二指腸 胃反流,損傷胃黏膜,加重 HP感染 五、應(yīng)激與心理因素 ? 緊張、憂傷、焦慮、強烈的精神刺激,可影響胃酸分泌、胃腸運動、黏膜血流調(diào)控引起潰瘍 六、其他危險因素 ? 吸煙:增加胃酸、胃蛋白酶分泌,抑制胰腺分泌碳酸氫鹽,降低幽門括約肌張力 ? 飲食因素:黏膜損傷,胃酸分泌增多 ? 病毒感染: Ⅰ 型單純皰疹病毒 病 理 ? 部位 : DU 95%在球部,少數(shù)發(fā)生于球后部(球后潰瘍); GU 85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角 ? 同一部位有 2個以上的潰瘍稱 多發(fā)性潰瘍 ? 胃、十二指腸同時有潰瘍稱 復(fù)合性潰瘍 ? 直徑大于 2cm稱 巨大潰瘍 ? 老年人 GU常見于 胃體后壁和小彎側(cè) ? 畢 II式胃空腸吻合口潰瘍常見于 吻合口空腸側(cè) 演變與轉(zhuǎn)歸 ? 修復(fù)愈合,一般需 4~ 8周 ? 潰瘍發(fā)展損傷血管 → 上消化道出血 ? 穿孔 :十二指腸或者胃前壁 若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘連稱為 穿透性潰瘍 ? 幽門狹窄 → 幽門梗阻 ? 惡變 ( 1%以下) 消化性潰瘍的臨床特點: ? 慢性過程(數(shù)年至數(shù)十年) ? 周期性發(fā)作,發(fā)作期與緩解期交替,常有季節(jié)性 ? 發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性 臨床表現(xiàn) 一、慢性節(jié)律性上腹痛 疼痛原因
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