【正文】 活血化瘀類方藥能增強粘膜組織的循環(huán)灌注，促進其能量代謝，保證粘膜上皮及潰瘍底部和邊緣腺體迅速再生及保持粘膜微環(huán)境的酸堿平衡等，從而提高粘膜屏障功能，增強粘膜修復(fù)能力，提高愈合質(zhì)量。 多發(fā)潰瘍 胃毛細血管床與毛細血管之間無吻合，結(jié)扎單個無吻合 的血管，血流立即減少 92％。 ? 胃蠕動亢進－－胃肌收縮幅度和時間延長 4倍－－血流阻 斷時間延長，易于發(fā)生潰瘍。嚴重缺血區(qū)血管內(nèi)氧含量僅為 2％－ 5％，缺血 20分 鐘后血管內(nèi)形成栓子。 粘膜血流的作用 ? 維持酸堿平衡 ? 提供代謝所需的氧 ? 清除粘膜內(nèi)的刺激物： H＋ 、 NSAIDs ? 參與細胞保護： PG、 IL TNFα 、 EGF EGF:刺激血管再生、減少缺血 /再灌注引起的 損傷、逆轉(zhuǎn)乙醇和應(yīng)激誘導(dǎo)的胃腸粘膜 血流量降低。 清除自由基 自由基通過對細胞膜和線粒體的脂質(zhì)過氧化使細胞代謝發(fā)生障礙，引起細胞嚴重損傷。 胃粘膜的防御機能 上皮前的防御 上皮的保護 : 結(jié)構(gòu)保護 清除自由基 細胞增殖 上皮后防御 黏膜防御修復(fù)機制的三條防線 ?上皮前防御 ?上皮防御 ?上皮后防御 上皮前防御 ? 上皮前的黏液和碳酸氫根離子：最表面的黏液層是一道對胃蛋白酶彌散的物理屏障，而處于黏液層與上皮細胞之間的碳酸氫根離子層則是保持胃液與中性黏膜間高 PH梯度的緩沖層。 NSAID ? NSAID通過破壞黏膜屏障使黏膜防御和修復(fù)功能受損而導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)病，它是在胃內(nèi)酸性環(huán)境下呈非離子狀態(tài)，可透過細胞膜彌散入黏膜上皮細胞內(nèi)，細胞內(nèi)較高的 PH環(huán)境使藥物離子化而在細胞內(nèi)聚集，細胞內(nèi)高濃度 NSAID產(chǎn)生細胞毒而損害胃黏膜屏障。淺述胃粘膜防御因子 在消化性潰瘍中的作用 科大醫(yī)院 王建強 破壞因子 幽門螺桿菌感染 NSAID 胃酸