消化性潰瘍-研大考研-免費(fèi)閱讀
【正文】 ? 類型： 胃潰瘍（ gastric ulcer， GU） 十二指腸潰瘍（ duodenal ulcer， DU) ? 潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān) ? 潰瘍的黏膜缺損超過 黏膜肌層 —— 與糜爛的區(qū)別 概 述 ? 消化性潰瘍的形成： 胃、十二指腸黏膜的自身防御 修復(fù)（保護(hù)）因素 和侵襲（損害）因素平衡失調(diào) ? GU：自身防御 修復(fù)（保護(hù)）因素減弱為主 ? DU：侵襲（損害）因素增強(qiáng)為主 ? （不同毒力菌株）、宿主（遺傳狀況）、環(huán)境因素三者參與 PU的發(fā)生 發(fā)病機(jī)制 保護(hù)因素 ? 黏液 /碳酸氫鹽屏障 ? 黏膜屏障 ? 黏膜血流量 ? 細(xì)胞更新 ? 前列腺素 ? 表皮生長(zhǎng)因子 損害因素 ? 胃酸 ? 胃蛋白酶 ? 幽門螺桿菌（ ） ? NSAIDs ? 酒精、吸煙、應(yīng)激 ? 炎癥、自由基 一 、 致 PU發(fā)生的幾種假說(shuō)： －胃泌素－胃酸學(xué)說(shuō) ? → 胃泌素 ↑→ 胃酸 ↑ ? 根治 → 胃泌素、胃酸恢復(fù)正常 “漏屋頂”學(xué)說(shuō) 十二指腸胃上皮化生學(xué)說(shuō) 介質(zhì)沖洗學(xué)說(shuō) 1. 粘附作用： ，使細(xì)胞絨毛斷裂 2. 蛋白酶作用 ： ，破壞黏液屏障結(jié)構(gòu) 3. 尿素酶作用： ，分解尿素為 NH3，損傷上皮細(xì)胞，保護(hù)細(xì)菌生長(zhǎng) 4. 毒素作用： ，能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng) 5. 二、非甾體抗炎藥 ? 直接損傷胃黏膜：弱酸性，破壞胃黏膜屏障 ? 抑制 COX1導(dǎo)致前列腺素的合成，削弱黏膜的保護(hù)作用 ? 多發(fā)生于胃竇部、升結(jié)腸和乙狀結(jié)腸，多為單發(fā)，潰瘍表淺，邊緣清晰 三、胃酸和胃蛋白酶 ? PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在 “HP 時(shí)代 ” 仍未改變 ? 胃蛋白酶 胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原 pH＞ 4，失活 降解蛋白質(zhì)分子 胃酸起決定性的作用 H+ DU患者胃酸分泌增多與下列因素有關(guān)： 1. 壁細(xì)胞總數(shù)增多 2. 壁細(xì)胞對(duì)刺激物的敏感性增強(qiáng) 3. 胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺陷 遺傳、 4. 迷走神經(jīng)的張力增高 刺激壁細(xì)胞分泌鹽酸、刺激 G細(xì)胞分泌促胃液素 四、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常 ? DU患者胃排空快 → 十二指腸酸的負(fù)荷加大 → 黏膜損傷 ? GU患者胃排空延緩 → 胃竇張力 ↑→G 細(xì)胞分泌促胃液素 ↑→ 胃酸分泌 ↑ ? 同時(shí)存在十二指腸 胃反流，損傷胃黏膜，加重 HP感染 五、應(yīng)激與心理因素 ? 緊張、憂傷、焦慮、強(qiáng)
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