感染性休克ppt課件-展示頁(yè)
2024-11-12 21:30本頁(yè)面
【正文】 痙攣 →微循環(huán)灌注減少，毛細(xì)血管網(wǎng)缺血缺氧。感染性休克 ( septic shock ) 中山三院傳染病學(xué)教研室 李 剛 一、概述 1. 定義 2. 決定感染性休克發(fā)生發(fā)展的重要因素 : 微生物的毒力和數(shù)量、機(jī)體的內(nèi)環(huán)境與應(yīng)答 二、病因 ㈠ 致病因子 ㈡ 宿主因素 致病因子 ⒈ 細(xì)菌 ⒉ 病毒 ⒊ 常見(jiàn)容易并發(fā)休克的 感染 鏈 球 菌 大 腸 桿 菌 葡 萄 球 菌 宿主因素 ⒈ 免疫防御功能低下者 ⑴慢性基礎(chǔ)疾病 ⑵接受免疫抑制劑 ⑶廣譜抗菌藥物 ⑷留置靜脈導(dǎo)管或?qū)蚬? ⒉ 好發(fā)人群 三、發(fā)病機(jī)制和病理生理 (一 ) 發(fā)病機(jī)制 微生物及其毒素和胞壁成分 → 激活機(jī)體細(xì)胞系統(tǒng)、體液防御系統(tǒng)、 ACTH/ 內(nèi)啡肽系統(tǒng) → 產(chǎn)生多種內(nèi)源性遞質(zhì) (主要為細(xì)胞因子 )→ 感染性休克。 G細(xì)菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素為最強(qiáng)力的激活劑 。 微循環(huán)障礙 2) 休克發(fā)展期 (淤血缺氧期 ) 組織缺血缺氧 →乳酸等代謝產(chǎn)物、組胺、緩激肽形成增加 → 微動(dòng)脈舒張、毛細(xì)血管開(kāi)放、微靜脈仍收縮 →微循環(huán)血液淤滯、血漿外滲、組織水腫、有效循環(huán)血量減少 →血壓下降、缺氧和酸中毒 →自由基產(chǎn)生增加、脂質(zhì)過(guò)氧化損傷細(xì)胞。 休克的細(xì)胞機(jī)制 :細(xì)胞代謝障礙 1) 細(xì)胞膜： Na+K+ATP酶受抑制，細(xì)胞內(nèi) Na+升高， K+降低；胞漿 Ca2+升高 →激活胞膜上的磷脂酶 A2，胞膜磷脂分解，造成膜的通透性進(jìn)一步增高。受損后 : ① 呼吸鏈功能障礙→代謝紊亂。③線(xiàn)粒體膜上的離子泵障礙，線(xiàn)粒體內(nèi) K+ 和 Ca2+丟失，胞漿內(nèi) Ca2+增多，磷脂酶激活， Na+和水進(jìn)入線(xiàn)粒體，線(xiàn)粒體腫脹破壞 。 休克的細(xì)胞機(jī)制 4)內(nèi)毒素：可作用于各種細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子、體液因子和代謝產(chǎn)物：前列環(huán)素（ PGI2）、內(nèi)皮素；氧自由基、溶酶體酶、淋巴毒素（ LT）；腫瘤壞死因子（ TNF）、白細(xì)胞介素（ IL－ 8）； β－內(nèi)啡肽、甲狀腺素釋放激素 (TRH) 等。②可激活中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，促進(jìn)它們與內(nèi)皮細(xì)胞粘附，造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷和通透性增加，促進(jìn)血凝。 休克發(fā)展期 : 血糖、胰島素分泌減少，胰高血糖素分泌增加 ? ? ? 休克時(shí)的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào) 2)酸堿平衡失調(diào)： ① 休克早
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