《感染性休克》ppt課件-文庫吧
2024-10-19 21:30 本頁面
【正文】 膜上的離子泵障礙，線粒體內 K+ 和 Ca2+丟失，胞漿內 Ca2+增多，磷脂酶激活， Na+和水進入線粒體，線粒體腫脹破壞 。 ? 休克的細胞機制 3)溶酶體：休克時，溶酶體膜的通透性增高，溶酶釋放，細胞自溶、死亡。 休克的細胞機制 4)內毒素：可作用于各種細胞產生細胞因子、體液因子和代謝產物：前列環(huán)素（ PGI2）、內皮素；氧自由基、溶酶體酶、淋巴毒素（ LT）；腫瘤壞死因子（ TNF）、白細胞介素（ IL－ 8）； β－內啡肽、甲狀腺素釋放激素 (TRH) 等。 休克的細胞機制 5）腫瘤壞死因子： ①可與體內各種細胞的特異性受體結合，產生多種生理效應。②可激活中性粒細胞和淋巴細胞，促進它們與內皮細胞粘附，造成內皮細胞損傷和通透性增加，促進血凝。 休克時的代謝改變、電解質和酸堿平衡失調 1)糖、脂肪代謝： 休克初期 :血糖、脂肪酸、三酸甘油脂增加。 休克發(fā)展期 : 血糖、胰島素分泌減少，胰高血糖素分泌增加 ? ? ? 休克時的代謝改變、電解質和酸堿平衡失調 2)酸堿平衡失調： ① 休克早期，呼吸性堿中毒 。 ② 休克發(fā)展期，代謝性酸中毒 。 ③ 休克晚期，混合性酸中毒 。 休克時的代謝改變、電解質和酸堿平衡失調 3)電解質失調， ATP生成不足導致胞膜鈉泵運轉失靈 : (1)Na+內流（帶入水） →細胞水腫。 (2)Ca2+內流 →胞漿內鈣超載，激活磷脂酶，水解胞膜磷脂產生花生四烯酸 →經環(huán)氧化酶和脂氧化酶生成前列腺素、PGI2，和 TXA2，和 LT等炎癥介質 →引起休克發(fā)展。 四、診斷 臨床表現 預示休克發(fā)生的征象 實驗室檢查 感 染 性 休 克 病 人 ⑴ 臨床表現 休克早期 休克發(fā)展期 休克晚期 ──────────────────────────── 神經 神志尚清 煩躁或 昏迷，抽搐、 系統(tǒng) 或煩躁、 意識不清 肢體癱瘓、瞳 焦慮 孔、呼吸改變。 循環(huán) 面色和皮膚 皮膚濕冷 皮膚粘膜廣泛 系統(tǒng) 蒼白，口唇 發(fā)紺常明 出血，紫紺、 和甲床輕度 顯發(fā)花， 頑固性低血壓 紫紺。血壓 表淺靜脈 心肌缺血，心 正常或偏低 ， 萎陷，心 律失常，中心 脈壓小，眼 音低頓， 靜脈壓升高。 底動脈痙攣。 脈搏細速。
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