感染性休克ppt課件(已修改)
2024-11-15 21:30 本頁面
【正文】 感染性休克 ( septic shock ) 中山三院傳染病學(xué)教研室 李 剛 一、概述 1. 定義 2. 決定感染性休克發(fā)生發(fā)展的重要因素 : 微生物的毒力和數(shù)量、機(jī)體的內(nèi)環(huán)境與應(yīng)答 二、病因 ㈠ 致病因子 ㈡ 宿主因素 致病因子 ⒈ 細(xì)菌 ⒉ 病毒 ⒊ 常見容易并發(fā)休克的 感染 鏈 球 菌 大 腸 桿 菌 葡 萄 球 菌 宿主因素 ⒈ 免疫防御功能低下者 ⑴慢性基礎(chǔ)疾病 ⑵接受免疫抑制劑 ⑶廣譜抗菌藥物 ⑷留置靜脈導(dǎo)管或?qū)蚬? ⒉ 好發(fā)人群 三、發(fā)病機(jī)制和病理生理 (一 ) 發(fā)病機(jī)制 微生物及其毒素和胞壁成分 → 激活機(jī)體細(xì)胞系統(tǒng)、體液防御系統(tǒng)、 ACTH/ 內(nèi)啡肽系統(tǒng) → 產(chǎn)生多種內(nèi)源性遞質(zhì) (主要為細(xì)胞因子 )→ 感染性休克。 G細(xì)菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素為最強(qiáng)力的激活劑 。 (二 )病理生理 1. 微循環(huán)障礙 2. 休克的細(xì)胞、分子機(jī)制 3. 休克時(shí)的代謝改變、 電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào) 微循環(huán)障礙 1）休克早期（缺血缺氧期） 病因的直接作用和神經(jīng)反射 →引起多種縮血管體液因子（兒茶酚胺， 腎素－血管緊張素－醛固酮、血栓素 A2和血小板活化因子、白三烯、內(nèi)皮素等）共同作用 →微血管強(qiáng)烈痙攣 →微循環(huán)灌注減少，毛細(xì)血管網(wǎng)缺血缺氧。 微循環(huán)障礙 2) 休克發(fā)展期 (淤血缺氧期 ) 組織缺血缺氧 →乳酸等代謝產(chǎn)物、組胺、緩激肽形成增加 → 微動脈舒張、毛細(xì)血管開放、微靜脈仍收縮 →微循環(huán)血液淤滯、血漿外滲、組織水腫、有效循環(huán)血量減少 →血壓下降、缺氧和酸中毒 →自由基產(chǎn)生增加、脂質(zhì)過氧化損傷細(xì)胞。 微循環(huán)障礙 3) 微循環(huán)衰竭期 毛細(xì)血管網(wǎng)血流停滯、血細(xì)胞聚集、血管內(nèi)皮損傷 →促進(jìn)凝血過程和 DIC →組織細(xì)胞嚴(yán)重缺氧、大量壞死 →多器官功能衰竭。 休克的細(xì)胞機(jī)制 :細(xì)胞代謝障礙 1) 細(xì)胞膜： Na+K+ATP酶受抑制，細(xì)胞內(nèi) Na+升高， K+降低；胞漿 Ca2+升高 →激活胞膜上的磷脂酶 A2，胞膜磷脂分解，造成膜的通透性進(jìn)一步增高。 休克的細(xì)胞機(jī)制 2)線粒體：休克時(shí)最先發(fā)生變化的細(xì)胞器。受損后 : ① 呼吸鏈功能障礙→代謝紊亂。②氧化磷酸化功能低下 →ATP生成減少，乳酸堆積。③線粒體
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