【正文】 (3) 血管解痙劑，酚妥拉明、山 莨菪堿、可降低肺循環(huán)阻力。 奮呼吸中樞、解除支氣管痙攣、保持通氣良好 。 循環(huán) 面色和皮膚 皮膚濕冷 皮膚粘膜廣泛 系統(tǒng) 蒼白，口唇 發(fā)紺常明 出血，紫紺、 和甲床輕度 顯發(fā)花， 頑固性低血壓 紫紺。 休克的細胞機制 :細胞代謝障礙 1) 細胞膜： Na+K+ATP酶受抑制，細胞內(nèi) Na+升高， K+降低；胞漿 Ca2+升高 →激活胞膜上的磷脂酶 A2，胞膜磷脂分解，造成膜的通透性進一步增高。 ? 休克的細胞機制 3)溶酶體：休克時，溶酶體膜的通透性增高，溶酶釋放，細胞自溶、死亡。 ：急性腎功能 衰竭時，尿比重轉(zhuǎn)為固定，尿 /血肌酐值 15，尿 /血毫滲量之比，尿鈉排泄量 40 mmol/L。靜脈注射，每 10～ 30分鐘一次。保持凝血時間延長至 20分鐘左右。 ② 劑量和用法 10～ 20mg/100ml。 有原發(fā)病灶或遷徒性病灶者應(yīng)徹底 清除。 ② 休克發(fā)展期，代謝性酸中毒 。感染性休克 ( septic shock ) 中山三院傳染病學教研室 李 剛 一、概述 1. 定義 2. 決定感染性休克發(fā)生發(fā)展的重要因素 : 微生物的毒力和數(shù)量、機體的內(nèi)環(huán)境與應(yīng)答 二、病因 ㈠ 致病因子 ㈡ 宿主因素 致病因子 ⒈ 細菌 ⒉ 病毒 ⒊ 常見容易并發(fā)休克的 感染 鏈 球 菌 大 腸 桿 菌 葡 萄 球 菌 宿主因素 ⒈ 免疫防御功能低下者 ⑴慢性基礎(chǔ)疾病 ⑵接受免疫抑制劑 ⑶廣譜抗菌藥物 ⑷留置靜脈導(dǎo)管或?qū)蚬? ⒉ 好發(fā)人群 三、發(fā)病機制和病理生理 (一 ) 發(fā)病機制 微生物及其毒素和胞壁成分 → 激活機體細胞系統(tǒng)、體液防御系統(tǒng)、 ACTH/ 內(nèi)啡肽系統(tǒng) → 產(chǎn)生多種內(nèi)源性遞質(zhì) (主要為細胞因子 )→ 感染性休克。 休克發(fā)展期 : 血糖、胰島素分泌減少，胰高血糖素分泌增加 ? ? ? 休克時的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào) 2)酸堿平衡失調(diào)： ① 休克早期，呼吸性堿中毒 。 待致病菌獲知后，根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào) 整用藥。 C. 劑量 20μg/kg/min時，主要興