《感染性休克》ppt課件-全文預(yù)覽
【正文】 音低頓， 靜脈壓升高。 休克時的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào) 3)電解質(zhì)失調(diào)， ATP生成不足導(dǎo)致胞膜鈉泵運轉(zhuǎn)失靈 : (1)Na+內(nèi)流（帶入水） →細胞水腫。 休克時的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào) 1)糖、脂肪代謝： 休克初期 :血糖、脂肪酸、三酸甘油脂增加。 ? 休克的細胞機制 3)溶酶體：休克時，溶酶體膜的通透性增高，溶酶釋放，細胞自溶、死亡。 休克的細胞機制 2)線粒體：休克時最先發(fā)生變化的細胞器。 (二 )病理生理 1. 微循環(huán)障礙 2. 休克的細胞、分子機制 3. 休克時的代謝改變、 電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào) 微循環(huán)障礙 1）休克早期（缺血缺氧期） 病因的直接作用和神經(jīng)反射 →引起多種縮血管體液因子（兒茶酚胺， 腎素－血管緊張素－醛固酮、血栓素 A2和血小板活化因子、白三烯、內(nèi)皮素等）共同作用 →微血管強烈痙攣 →微循環(huán)灌注減少，毛細血管網(wǎng)缺血缺氧。 G細菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素為最強力的激活劑 。 休克的細胞機制 :細胞代謝障礙 1) 細胞膜： Na+K+ATP酶受抑制，細胞內(nèi) Na+升高， K+降低；胞漿 Ca2+升高 →激活胞膜上的磷脂酶 A2，胞膜磷脂分解，造成膜的通透性進一步增高。③線粒體膜上的離子泵障礙，線粒體內(nèi) K+ 和 Ca2+丟失，胞漿內(nèi) Ca2+增多，磷脂酶激活， Na+和水進入線粒體，線粒體腫脹破壞 。②可激活中性粒細胞和淋巴細胞，促進它們與內(nèi)皮細胞粘附，造成內(nèi)皮細胞損傷和通透性增加，促進血凝。 ③ 休克晚期，混合性酸中毒 。 循環(huán) 面色和皮膚 皮膚濕冷 皮膚粘膜廣泛 系統(tǒng) 蒼白，口唇 發(fā)紺常明 出血，紫紺、 和甲床輕度 顯發(fā)花， 頑固性低血壓 紫紺。 ? ⑴ 臨床表現(xiàn) 休克早期 休克發(fā)展期 休克晚期 呼吸 深而快 淺促 增快 ARDS表現(xiàn) 系統(tǒng) P02 腎功 尿量減少 尿量更少 少尿或無尿 能 或無尿 胃腸 可有惡心、 鼓腸或出血 功能 嘔吐 ⑵ 預(yù)示休克發(fā)生的征象 1. 體溫為過高熱 (＞ 41℃ )，或體溫 不升 (＜ 36℃ ) 2. 非 CN
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