《創(chuàng)傷性休克》ppt課件-全文預(yù)覽
【正文】 州總醫(yī)院通過臨床觀察總結(jié)出血壓脈率差法 ，正常值為 3050，數(shù)值由大變小，提示有休克的趨勢。 血壓 ? 臨床上常將血壓的高低作為診斷有無休克的依據(jù)。 ? 看表淺靜脈：循環(huán)血量不足時，頸及四肢表淺靜脈萎縮。注意觀察傷員的面色、神志、呼吸情況、外出血、傷肢的姿態(tài)以及衣服撕裂和被血跡污染的程度等，這對決定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依據(jù)。 ? ⑥胃腸道：休克低灌注下可引起胃腸道粘膜缺血，發(fā)生糜爛、潰瘍和應(yīng)激性潰瘍出血。 巨核細胞 微血栓 腎功能的變化：休克腎（ shock kidney） ② 肺臟：肺微循環(huán)紊亂，肺內(nèi)動、靜脈短路，大量動靜脈血摻雜，導(dǎo)致缺氧，造成肺水腫和出血、肺泡萎縮和肺不張。 （ 4）休克時各種臟器的改變 發(fā)生機制： 低灌注 、 缺氧 、 內(nèi)毒素 ①腎臟：最易受休克影響的主要器官之一。休克發(fā)展到一定階段，由于血供減少和多種有害物質(zhì)導(dǎo)致暫時性免疫抑制，表現(xiàn)為免疫球蛋白和補體量減少，巨噬細胞和細胞內(nèi)消化過程均有抑制。含有多種溶酶體的溶酶體膜破裂，釋放出大量溶酶體酶，可使多種無活性激肽轉(zhuǎn)化為活性激肽，導(dǎo)致更多細胞死亡，并可形成惡性循環(huán)。細胞內(nèi)液中 K+外移，可使血 K+升高，引起心肌損害，又可成為反饋因素，使休克加重。已知休克時體內(nèi)實質(zhì)細胞和血細胞發(fā)生變化，產(chǎn)生一系列活性物質(zhì)和發(fā)生血液流變學(xué)改變，可以造成微循環(huán)紊亂，使休克病情加重。 ? 休克時，細胞缺氧和酸中毒，溶酶體膜不穩(wěn)定，溶酶體酶類物質(zhì)和毒素可促使溶酶體膜破裂，釋放酸性蛋白水解酶，分解蛋白質(zhì)，產(chǎn)生心肌抑制因子（ MDF），使心肌收縮力減弱，內(nèi)臟血管收縮，循環(huán)阻力增高，這也是較長時間休克后內(nèi)臟血管不能自身調(diào)節(jié)功能的原因之一。 ? 血栓素（ TXA2）和前列腺環(huán)素（ PGL2）也有重要作用。如 DIC 不能制止，可發(fā)生血管阻塞，形成細胞和組織壞死，導(dǎo)致多臟器功能衰竭，因此晚期休克屬于失代償期 ，休克難以逆轉(zhuǎn)。 ? 在微循環(huán)系統(tǒng)中，真毛細血管內(nèi)徑雖然僅有 811微米，但全身真毛細血管總長度約有11 104KM（可繞地球赤道 4周），分支在300億根以上，占全身血管總長度的 90%，若全部開發(fā)，可容納全身血量的 70%。若能及時補充液體，糾正血容量不足，休克可能好轉(zhuǎn)，因此休克早期又稱 可逆性休克 。機體的這種代償機制是通過 中樞 和 交感神經(jīng)系統(tǒng) 的興奮和 體液因素 等綜合作用形成的。平時外傷中，由于嚴重多發(fā)傷的發(fā)生率日益增多，創(chuàng)傷性休克的發(fā)生率也隨之增高，多發(fā)傷中休克的發(fā)生率可高達 50%以上。 創(chuàng) 傷 性 休 克 休克是什么？ 是暈過去嗎？ 是血壓下降？ 目 錄 創(chuàng)傷性休克的治療 創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)和診斷 創(chuàng)傷性休克的病理生理 創(chuàng)傷性休克的定義 ? 休克（ shock）：機體受到各種有害因素強烈侵襲，迅速發(fā)生的神經(jīng)、內(nèi)分泌、循環(huán)和代謝等重要功能障礙，以致有效循環(huán)血量銳減，組織灌注不足，末梢循環(huán)衰竭，細胞急性缺氧等形成的多器官功能障礙綜合征。 ? 創(chuàng)傷性休克在平時、戰(zhàn)時均常見，其發(fā)生率與致傷物性質(zhì)、損傷部位、失血程度、生理狀況和傷后早期處理的好壞均有關(guān)。 一、病理生理 血流動力學(xué)變化 正常機體血壓的維持有賴于兩個基本因素： 心輸出量 外周血管阻力保持穩(wěn)定 血壓 =心輸出量 外周血管阻力 ? 當(dāng)機體受到致休克因素侵襲后（如大出血），血容量下降，心輸出量也因此下降，機體要保持血壓穩(wěn)定，唯一的出路是增加外周血管的阻力，亦即使周圍血管收縮。這一階段為休克代償期 （微循環(huán)收縮期）。 ? 同時破壞的組織釋放大量血管活血物質(zhì)如：組織胺、緩激肽等作用于微循環(huán)，使毛細血管前括約肌麻痹，毛細血管網(wǎng)可全部開發(fā)；但是微靜脈平滑肌和毛細血管后括約肌對缺氧和酸中毒的耐受性強，仍處于關(guān)閉狀態(tài)，因此毛細血管網(wǎng)的容量 擴大，大量血液淤積在毛細血管床內(nèi)，血管內(nèi)靜水壓增高，液體外滲，有效循環(huán)血量進一步減少，此時進入 休克中期 ，亦即 微循環(huán)擴張期 。 ? 休克中期微循環(huán)擴張，如不能及時救治，血流在微循環(huán)中淤滯，缺氧嚴重，組織遭受損害，毛細血管通透性增加，水和小分子的血漿蛋白因而滲至血管外第三間隙，血液濃縮，黏性增加，凝血機制發(fā)生紊亂，甚至形成微栓子，導(dǎo)致 DIC形成，進入休克晚期，即微循環(huán)衰竭期。此外，血小板凝聚和微栓子栓塞，也可發(fā)生血液流態(tài)變化，這些變化可能有體液因子參與。休克時， TXA2增加， PGL2 減少，可加重血栓形成。 組織代謝改變 （ 1）細胞代謝障礙 近年來對休克的研究已深入到細胞和亞細胞水平。由于缺氧使葡萄糖氧化過程在無氧條件下進行，代謝產(chǎn)物通過無氧酵解轉(zhuǎn)化為乳酸，細胞內(nèi) ATP大量減少，細胞膜和亞細胞膜（細胞內(nèi)線粒體和溶酶體膜等）不能維持正常功能和細胞膜電位下降，使細胞膜鈉 鉀泵作用失效，細胞外液中 Na+和水因而進入細胞內(nèi)，造成細胞腫脹。 膜離子泵功能障礙 水腫 ,膜電位下降 損傷生物膜 激活激肽釋放 促進 MDF的生成 功能損害： ATP合成減少 形態(tài)改變： 腫脹，嵴消失， 崩解 Ca2+ ? 細胞功能障礙的同時，亞細胞膜也同樣受到損害， 線粒體膜 腫脹變形，線粒體能量產(chǎn)生率下降， 高爾基復(fù)合體和內(nèi)胞漿網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)膜 也同樣受到損害，影響蛋白質(zhì)的合成。 （ 3）休克時機體免疫功能的變化 機體的免疫系統(tǒng)具有防止休克惡化的作用。 免疫功能抑制的程度和持續(xù)時間，與休克嚴
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