20xx年醫(yī)學(xué)專題—感染性休克治-展示頁
2024-11-09 18:41本頁面
【正文】 、皮膚蒼白、灰暗、心音鈍弱、心率增快，可吐咖啡樣物，腹脹，白細(xì)胞增高或降低，中性粒細(xì)胞增加(zēngjiā)，出現(xiàn)核左移或中毒顆粒，血CRP增高等。)血管舒宿功能的障礙，血管通透性增加，激發(fā)DIC.,第七頁，共二十九頁。,第六頁，共二十九頁。,（三）再灌注損失，其發(fā)生與組織細(xì)胞缺血的時間長短有關(guān)，當(dāng)休克超過細(xì)胞耐受后，使血管內(nèi)皮腫脹，管腔狹窄，血流減少，組織細(xì)胞對氧的利用降低，再灌注后發(fā)生大量自由基的產(chǎn)生，鈣離子內(nèi)流等，最終(zu236。tǒng)器官功能衰竭。 2.微循環(huán)淤血期：是休克的失代償階段。,第四頁，共二十九頁。,發(fā)病(fā b236。,病原學(xué),細(xì)菌、病毒、立克次體、螺旋體、真菌(zhēnjūn)等嚴(yán)重感染時均可引起感染性休克，其中以G菌為主如大腸桿菌、綠膿桿菌、痢疾桿菌等，約占病因的70%~80%（冷休克）。感染性休克是發(fā)生在嚴(yán)重的基礎(chǔ)上，由致病微生物及其產(chǎn)物所引起的休克。感 染 性 休 克 治,第一頁，共二十九頁。,定 義,休克是一種危急的急性循環(huán)功能不全的臨床綜合癥，是由感染、失血、失水(shī shuǐ)、心功能不全、過敏、創(chuàng)傷等各種病因引起的有效循環(huán)血量急劇減少，并導(dǎo)致急性全身微循環(huán)障礙，使維持生命的重要器官供血不足、嚴(yán)重缺血、缺氧、而產(chǎn)生代謝障礙于細(xì)胞受損的病理狀態(tài)。,第二頁，共二十九頁。G+菌金黃色葡萄球菌、肺炎球菌等（暖休克）常見病：暴發(fā)性流腦、中毒性痢疾、腹膜 炎、絞窄性腸梗阻、化膿性梗阻性膽管炎等、癥病毒性感染.,第三頁，共二十九頁。ng)機(jī)制,（一）內(nèi)毒素的作用： 1.激活補(bǔ)體、激肽、疑血、纖溶系統(tǒng)，使血管擴(kuò)張、毛細(xì)血管通透性增加，引起微循環(huán)障礙，作用于中性粒細(xì)胞，產(chǎn)生(chǎnshēng)和釋放多肽活性物質(zhì)，通過各種途徑激發(fā)彌漫性血管內(nèi)疑血（DIC）. 2.對細(xì)胞的損害：通過直接損害生物膜、破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞、引起免疫病理反應(yīng)，而導(dǎo)致細(xì)胞的代謝紊亂、細(xì)胞死亡。,（二）微循環(huán)障礙 1.微循環(huán)痙攣缺血期：是休克的代償階段。 3.彌漫性血管內(nèi)疑血（DIC）：是發(fā)生多系統(tǒng)(x236。,第五頁，共二十九頁。 zhōnɡ)導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。,（四）炎癥介質(zhì)的作用 休克時產(chǎn)生各種炎癥介質(zhì)，如白介素，腫瘤壞死因子，內(nèi)啡肽等，最終導(dǎo)致(dǎozh236。,診 斷,（一）感染性休克的診斷包括感染中毒癥狀和休克兩個
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