20xx年醫(yī)學專題—類風濕關(guān)節(jié)炎-黃艾平-文庫吧資料
2024-11-16 01:56本頁面
【正文】 ,影像學檢查(jiǎnch225。tā)輔助檢查,第三十四頁，共五十五頁。ngch225。tā)免疫學檢查,免疫復合物 (immunocomplex, IC) 70％患者血清中出現(xiàn)各種類型的免疫復合物，尤其是活動期和RF陽性的RA患者 補體(bǔtǐ)(complement, C) 急性期和活動期，患者血清補體升高；伴有血管炎者可出現(xiàn)低補體血癥,第三十三頁，共五十五頁。shēn)抗體,抗角蛋白抗體(AKA) 抗核周因子(yīnzǐ)(APF)抗體 抗聚角蛋白微絲蛋白抗體(AFA) 抗環(huán)瓜氨酸肽抗體 (antiCCP),第三十二頁，共五十五頁。,名稱(m237。,類風濕因子(yīnzǐ)（rheumatoid facter,RF） 有IgM、1gG和IgA型 臨床 IgM 型RF多見，見于約70％的患者，其滴度與RA的活動性和嚴重性呈比例 RF也見于其他疾病，如其他結(jié)締組織病、肺結(jié)核和惡性腫瘤等 5％的正常人出現(xiàn)低滴度的RF,第三十頁，共五十五頁。)貧血。,六、實驗室和其他(q237。,Fetly綜合征（Fetly syndrome） RA伴有脾大、中性粒細胞減少(jiǎnshǎo)等 干燥綜合征（Sj246。,7.神經(jīng)病變 脊髓受壓：由頸椎骨突關(guān)節(jié)的類風濕病變引起 腕管綜合征：正中神經(jīng)在腕關(guān)節(jié)處受壓引起 多發(fā)性神經(jīng)炎：小血管炎的缺血性病變引起 8.血液系統(tǒng)(x236。偶有臨床報道。 t242。)外表現(xiàn),類 風 濕 皮 下 結(jié) 節(jié),第二十五頁，共五十五頁。i)的皮下，提示RA病情活動 2. 類風濕血管炎 可出現(xiàn)在任何系統(tǒng)。,1. 類風濕結(jié)節(jié)(rheumatoid nodules) 多位于關(guān)節(jié)隆突及受壓部位(b249。y232。,關(guān)節(jié)功能狀態(tài)分級(fēn j237。)關(guān)節(jié),頸關(guān)節(jié)(guānji233。),髖關(guān)節(jié),顳下頜(xi224。)表現(xiàn),第二十二頁，共五十五頁。,頸椎受累(sh242。,峰谷畸形(jīx237。,第十九頁，共五十五頁。,第十七頁，共五十五頁。ng)的患者，是病情活動指標之一 疼痛(pain)、壓痛(tenderness) 對稱性、持續(xù)性、最常累及腕關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)、近端（早期）指間關(guān)節(jié) 關(guān)節(jié)腫脹(swelling) 因關(guān)節(jié)腔內(nèi)積液、關(guān)節(jié)周圍軟組織炎癥或滑膜肥厚引起 關(guān)節(jié)畸形(joint deformity) 晚期，如關(guān)節(jié)強直、尺側(cè)偏斜、屈曲畸形等,第十五頁，共五十五頁。,五、臨床表現(xiàn)：關(guān)節(jié)(guānji233。ji224。,第十三頁，共五十五頁。,黃箭示已切除(qiēchng)? 軟骨和骨破壞 關(guān)節(jié)外病變的病理改變?血管炎（vasculitis） 內(nèi)膜增生導致管腔狹窄或堵塞 類風濕結(jié)節(jié) 是血管炎的一種表現(xiàn)，常見于關(guān)節(jié)伸側(cè)受壓部位的皮下組織,四、病 理,第十一頁，共五十五頁。,RA的基本病理改變?滑膜炎（synovitis） 急性期滑膜炎：滲出性和細胞浸潤 慢性期滑膜炎：滑膜細胞增生，間質(zhì)層大量炎癥細胞浸潤，微血管新生，血管翳(pannus)形成(x237。ngch225。ng)機制,第九頁，共五十五頁。hu224。,二、病 因,第八頁，共五十五頁。 可見，RA是遺傳易感因素、環(huán)境因素及免疫系統(tǒng)失調(diào)等各種因素綜合作用的結(jié)果。ngch225。免疫球蛋白和RF形成的免疫復合物，經(jīng)補體激活后可以誘發(fā)炎癥。,二、病 因,第七頁，共五十五頁。 TNFα進一步破壞關(guān)節(jié)軟骨和骨，結(jié)果造成關(guān)節(jié)畸形。滑膜關(guān)節(jié)組織的某些特殊成分或體內(nèi)產(chǎn)生的內(nèi)源性物質(zhì)也可能作為自身抗原被APC呈遞活化CD4+T細胞，啟動特異性免疫應答，導致相應的關(guān)節(jié)炎癥狀。,（三）免疫紊亂 免疫紊亂被認為是RA主要的發(fā)病(fā b236。而雙卵孿生子同患RA的概率只有4％ 。家系調(diào)查發(fā)現(xiàn)RA先證者一級親屬發(fā)生RA的概率為11％。 改變滑膜細胞或淋巴細胞基因表達 活化T細胞和巨噬細胞→釋放細胞因子 活化B細胞產(chǎn)生RA抗體，滑膜中的B細胞可能分泌致炎因子如TNFa 感染因子的某些成分和人體自身抗原通過分子模擬(molecular mimic
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